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医学
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以双眼巩膜葡萄膜炎为主要表现的IgG4相关性眼病一例
无摘要
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间接竞争ELISA法检测黄连解毒汤中黄芩苷在大鼠脑脊液中的分布
无摘要
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腰椎黄韧带特点以及黄韧带肥厚病理机制的研究进展
无摘要
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理气补肾方对DES诱发勃起障碍大鼠阴茎eNOS蛋白表达的影响
无摘要
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结直肠息肉内镜切除术后发生迟发性出血的危险因素分析
无摘要
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重楼皂苷Ⅵ对肝癌HepG2细胞凋亡的作用
目的：研究重楼皂苷Ⅵ（PⅥ）对肝癌HepG2细胞增殖、周期及凋亡的影响并初探其机制。方法：采用MTT法检测不同浓度（2、4、8μmol/L）PⅥ对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用；采用DAPI染色观察HepG2细胞形态学变化；利用流式细胞仪检测PⅥ对HepG2细胞内活性氧和线粒体膜电位变化；利用AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡变化；利用细胞周期检测试剂盒检测细胞周期变化。结果：MTT结果显示PⅥ能明显抑制肝癌HepG2细胞活力，呈时间与剂量依赖关系；DAPI染色发现随着药物浓度升高，细胞形态发生明显变化，出现核固缩，形成凋亡小体等。流式结果表明PⅥ能使HepG2细胞内活性氧水平升高，线粒体膜电位水平下降；与空白对照组比较，给药组HepG2细胞出现明显的凋亡细胞，且细胞凋亡率随PⅥ浓度增大而逐渐升高；给药组HepG2细胞处于G0/G1期的细胞数减少，S与G2/M期的细胞增多。结论：PⅥ在体外对肝癌HepG2细胞的增殖具有明显抑制作用，可能通过增加活性氧，使线粒体功能受损，改变细胞周期分布，诱导细胞凋亡。
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闭合复位空心螺钉内固定结合富血小板血浆注射治疗中青年股骨颈骨折的多中心临床研究
目的观察闭合复位空心螺钉内固定法结合富血小板血浆治疗中青年股骨颈骨折的临床疗效。方法回顾性分析海口市第三人民医院及上海市第六人民医院于2015年1月至2018年1月收治的80例中青年股骨颈骨折患者资料，根据治疗方法不同将其分为2组，对照组（n=40）给予闭合复位空心螺钉内固定治疗，联合组（n=40）予以闭合复位空心螺钉内固定联合富血小板血浆（PRP）治疗。对比2组骨折愈合与完全负重时间以及手术时间及术中出血量，比较2组术后1周、6周、3个月、6个月及12个月髋关节功能Harris评分、骨折愈合情况（Fernandez-Esteve骨痂评分），观察比较2组骨不连与股骨头坏死发生率。结果2组患者手术时间、术中出血量比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；联合组完全负重时间及骨折愈合时间显著短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；联合组患者术后1周、6周、3个月、6个月、12个月的Harris评分均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；联合组患者术后6周、3个月、6个月及12个月的Fernandez-Esteve骨痂评分均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；联合组患者的骨不05）。结论与单纯闭合复位空心螺钉连发生率、股骨头坏死发生率均明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.内固定治疗相比，闭合复位空心螺钉内固定联合富血小板血浆治疗股骨颈骨折，能够明显缩短患者完全负重时间与骨折愈合时间，降低股骨头坏死与骨不连发生率，改善患者的髋关节功能。[关键词]中青年股骨颈骨折闭合复位空心螺钉内固定富血小板血浆骨折愈合髋关节功能Amulticenterclinicalstudyofclosedreductionandcannulatedscrewfixationcombinedwithplatelet-richplasmainjectioninthetreatmentoffemoralneckfractureinyoungandmiddle-agedpatients.WANGBin，DENGGao-peng，LINZheng-jian，etal.Departmentof，TheThirdPeople＇sHospitalofHaikou，HaikouHainan571100，China.Orthopedics[Abstract]ObjectiveToobservetheeffectofclosedreductionandcannulatedscrewinternalfixationcombinedwithplateletrichplasma（PRP）inthetreatmentoffemoralneckfractureinyoungandmiddle-agedadults.MethodsThedataof80middle-agedandyoungpatientswithfemoralneckfractureadmittedtoTheThirdPeople＇sHospitalofHaikouandTheSixthPeople＇sHospitalofShanghaifromJanuary2015toJanuary2018wereretrospectivelyanalyzed，accordingtodifferenttreatmenttheyweredividedintotwogroups，controlgroup（n=40）receivedclosedreductionandhollowscrewinternalfixationtreatment，combinedgroup（n=40）receivedclosedreductionhollowscrewinternalfixationwithplateletrichplasma（PRP）therapy，comparetwogroupsofpatientswithsurgeryindex（fullweight-bearingtime，operationtime，intraoperativebloodloss，fracturehealingtime）.TheHarrisscoreofhipjointfunctionandfracturehealing（Fernandez-Estevebonecrubscore）werecomeks，3months，6monthsand12monthsaftersurgery.Theincidenceofnonunionandnecrosisofparedbetweenthetwogroupsat1week，6wefemoralheadwereobservedandcomparedbetweenthetwogroups.ResultsTherewerenosignificantdifferencesinoperativetimeandintraoperativebloodlossbetweenthetwogroups（P>0.05）.Thefracturehealingtimeandfullweightbearingtimeinthecombinedgroupweresignificantlyshorterthanthoseinthecontrolgroup，withstatisticalsignificance（P<0.05）.Harrisscoresat6weeks，3months，6monthsand12monthsndthedifferencewasstatisticallysignificant（P<0.05）.TheFernanaftersurgeryincombinedgroupwerehigherthanthoseincontrolgroup，a，3months，6monthsand12monthsaftersurgeryinthecombinedgroupwerehigherthanthoseinthecontroldez-Estevecallusscoresat6weeksgroup，andthedifferencewasstatisticallysignificant（P<0.05）.Theincidenceofbonenonunionandnecrosisoffemoralheadincombinedgroupwerelowerthanthoseincontrolgroup，withstatisticalsignificance（P<0.05）.ConclusionInthetreatmentoffemoralneckfracturewithclosedreductionandcannulatedscrewinternalfixationcombinedwithplateletrichplasma，itcansignificantlyshortenthetimeoffullweightbearingandfracturehealing，reducetheincidenceofnecrosisandnonunionoffemoralhead，andimprovethehipfunctionofpatients.基金项目：海南省自然科学基金项目（编号：819MS141）·1288·JournalofClinicalandExperimentalMedicineVol.20，No.12Jun.2021[Keywords]Youngandmiddle-aged；Femoralneckfracture；Closedreductioncannulatedscrewinternalfixation；Plateletrichplasmafracture；Healinghipjointfunction近年因交通运输业的发展与壮大，髋部骨折的发生牵引床上固定患侧肢体并保持外展30°，内旋角度为率也随之增加且呈年轻化趋势，而其中中青年股骨颈骨15°至20°。于C臂机下行闭合复位并进行内固定，采用折是最为常见的，在髋部骨折中占53%以上［1］。目前Garden对线指数判定复位标准。正位片观察，若股骨头临床治疗的金标准仍以闭合复位空螺钉内固定法为主，内侧承重骨小梁中心轴与骨干内侧皮质角度小于160°但术后骨折不愈合即骨不连以及股骨头坏死发生率较［2-3］表示髋内翻，若角度超过180°表示髋外翻。通过侧位片。分观察，股骨颈轴线与股骨头呈180°且变动角度不应超过析原因与骨折近端血供差有关，如何降低股骨头坏死与20°。在复位后，采用品行定位器于大粗隆下2cm处定骨不连发生率也成为近年研究与关注的重点。随着医位并取3个长度约为0.5cm的切口，均在股骨粗隆下高，影响患者术后恢复，同时也成为医学难点学技术发展，近年开始将富血小板血浆（platelet-rich方。随后确保穿入的3枚导针能够平行分布在股骨颈plasma，PRP）运用于股骨颈骨折的治疗，通过血管介入中，其中1枚远端导针应靠近股骨矩，近端导针则处于注射PRP，能够快速修复受损细胞，能够为骨折生长因［4-6］张力骨小梁中，针尖处于股骨头软骨下方约0.5cm。使。为了进一用空心钻将骨皮质钻开。近端一枚空心钉处，使用空心0例步探讨中青年股骨颈骨折的治疗方法，本研究对4钻钻通股骨头，进入髋关节后退出，再拧入合适3枚空患者采取闭合复位空心螺钉内固定结合PRP治疗，分5~1.0cm。心钉，钉尖距关节面下0.子提供营养，为骨生长搭建有效结构等析治疗效果，现报道如下。联合组予以闭合复位空心螺钉内固定联合PRP治1资料与方法疗。闭合复位空心螺钉内固定法同对照组。PRP治疗1.1临床资料回顾分析海口市第三人民医院及上海步骤：复位时取患者60mL外周血并使用两步离心法制市第六人民医院于2015年1月至2018年1月收治的备PRP，离心条件包括两步，分别为250g离心10min；80例中青年股骨颈骨折患者资料，根据治疗方法不同1000g予以离心10min，随后取已经制备完成的PRP，将其分为2组，对照组（n=40）给予闭合复位空心螺钉取制备好的PRP。股动脉穿刺置管，在透视下行血管造内固定治疗，联合组（n=40）予以闭合复位空心螺钉内影，导丝行旋股内侧动脉深支和旋股外侧动脉升支后，固定联合PRP治疗。对照组中男性24例，女性16例；依次作旋股外动脉、髂内动脉、臀下动脉，寻找股骨头供0mLPRP。年龄19~60岁，平均年龄（44.12±10.23）岁；主要致伤养血管，导管插至病变血管后，缓慢注射约1因素：高处坠落5例，交通事故伤25例，摔伤5例，其他注射结束后拔管，穿刺点压迫止血10~15min后，局部5例；骨折Garden类型分布：Ⅰ型1例，Ⅱ型6例，Ⅲ型加压包扎。术后平卧24h，穿刺侧肢体制动。2组手术22例，Ⅳ型11例，骨折至手术时间为3~6d。联合组中术者资质相同。4观察指标（1）手术相关指标：包括手术时间、完男性25例，女性15例；年龄18~60岁，平均年龄（43.1.24±9.87）岁；主要致伤因素：高处坠落4例，交通事故全负重时间、术中出血量、骨折愈合（疼痛消失，活动无伤30例，摔伤2例，其他4例；骨折Garden类型分布：Ⅰ异常，X线检查可见断端骨痂完全连接）时间。（2）比较6周、3个月、6个月、12个月髋关节功能型1例，Ⅱ型4例，Ⅲ型28例，Ⅳ型7例；骨折至手术时2组术后1周、间为3~5d。2组患者的性别构成比、年龄、致伤主要Harris评分，依照髋部疾病康复效果量表予以评价因素以及骨折Garden类型比较，差异均无统计学意义（1996年编订），评估项目包括：疼痛、运动功能、关节活（P>0.05）。本研究中涉及的治疗方法、治疗目的、研0分，分数高低与髋关节功能恢复动以及畸形，共计10究方向等获得海口市第三人民医院伦理学委员会审核情况呈正相关并通过，标号［（2020）119号］。Esteve骨痂评分），划分5级，Ⅰ级：骨折端未见放射学［7］。（3）比较骨折愈合情况（Fernandez-1.2纳入与排除标准纳入标准：①年龄18~60岁；骨痂；Ⅱ级：骨折端可见云雾状骨痂；Ⅲ级：骨折端正侧②单侧股骨颈骨折；③非病理性骨折；④有完整的术前位片可见一侧出现骨痂
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胃癌患者血清miR-183E-selectinAMBP的变化及与临床病理的关系
无摘要
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颈椎椎弓根钉棒系统内固定在颈椎骨折脱位合并脊髓损伤治疗中的临床价值
目的探讨颈椎椎弓根钉棒系统内固定在颈椎骨折脱位合并脊髓损伤治疗中的临床价值。方法选择2014年11月-2016年12月本院收治的80例颈椎骨折脱位患者，随机分为观察组和对照组，各40例。所有患者均于全身麻醉气管插管下实施手术，观察组行后路颈椎椎弓根钉棒系统内固定，对照组行前路钉棒内固定，比较两组手术治疗相关指标(手术耗时、术中出血及术后住院时间情况)，随访1年，统计两组JOA评分变化情况并分析两组手术相关并发症。结果观察组手术耗时少于对照组(P<0.05)，手术出血量少于对照组(P<0.05)，术后住院时间短于对照组(P<0.05)。术后1个月及术后1年JOA评分均显著优于对照组(P<0.05)，观察组并发症发生率10.0%明显低于对照组的40.0%(P<0.05)。结论针对颈椎骨折合并脊髓损伤者，在满足手术适应症前提下，首选后路钉棒系统内固定治疗，其具有手术效率高、术后功能恢复好、并发症少等优点。
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COVID-19疫情期间隔离人群的反刍思维与睡眠质量的临床现状及其相关性研究
目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID~19)疫情期间隔离人群的反刍思维与睡眠质量的临床现状及其相关性研究ꎮ方法采用失眠严重指数量表(ISI)、反刍思维量表(RRS)对四川德阳某集中隔离点107例人员进行调查ꎮ结果隔离人员失眠检出率为37.4%ꎮ相关性分析表明:反刍思维量表总分(65.44±9.69)与失眠严重指数量表总分(6.47±4.92)呈正相关(r=0.468ꎬP<0.05)ꎬ其中ꎬ反复深思维度与失眠严重指数量表总分呈正相关(r=0.35ꎬP<0.05)ꎻ强迫思考维度与失眠严重指数量表总分呈正相关(r=0.382ꎬP<0.05)ꎻ抑郁相关维度与失眠严重指数量表总分呈正相关(r=0.468ꎬP<0.05)ꎮ多因素Logistic回归分析显示已婚为出现睡眠障碍的危险因素(P<0.05)ꎻ而年龄增加为其保护性因素(P<0.05)ꎮ结论被隔离人员在疫情期间极易出现睡眠障碍ꎬ而反刍思维与睡眠障碍呈极强的正相关性ꎮ对于突发公共卫生事件过程中ꎬ如何通过调节反刍思维以改善睡眠障碍可能具有重要的研究价值ꎮ
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miR-23a和MTSS1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的:探讨miR-23a)患者淋巴结组织标本Mtss1在大和例为观察组，同期B65RH(DLBCL在两组淋巴结组织中的表达情况，分析Mtss1。结果:在观察组淋巴结组织中，miR-23a);通过相关性分析发现，miR-23a、MTSS1DLBCL表达与);通过对miR-23a法检测和SP及对患者预后的影响学意义(义(淋巴结转移者，在r=-0.512MTSS1t=7.693、16.853，P<0.01);，P<0.01评分明显相关(、IPI3阳性患者生存率明显高于阴性患者，差异具有统计学意义(中的表达呈负相关关系，且与的生存率有关，P<0.05DLBCLDLBCL和
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食管癌术后胸腔瘘内镜下治疗一例
食管癌术后吻合口瘘是食管癌术后的严重并发症，本文即报道了1例食管癌术后致吻合口瘘、胸胃瘘合并多重耐药菌感染及胸腔积液患者的病程，该患者经内镜下放置螺旋形鼻肠管，之后取出并行覆膜支架置入术，术后1个月支架取出。食管多发瘘口愈合可，诊疗结局良好。
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上调Uqcrc1表达在过氧化氢诱导的心肌细胞氧化应激中的作用
目的:探讨泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1(Uqcrc1)在过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞氧化应激中的作用。方法:心肌H9c2细胞分成H9c2组、H2O2组(H2O2处理)、Lv-NC+H2O2组(感染阴性对照慢病毒并经H2O2处理)、Lv-Uqcrc1+H2O2组(感染Uqcrc1过表达慢病毒并经H2O2处理12h)共4组。应用qRT-PCR和West-ernblot法测定4组细胞中Uqcrc1的表达，CCK-8测定细胞增殖，二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率，硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量，黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性，钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)活性，ELISA法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，双染法检测细胞凋亡，Westernblot检测细胞中激活型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平。结果:Lv-Uqcrc1+H2O2组细胞中Uqcrc1表达水平高于H2O2组、Lv-NC+H2O2组。与H9c2组细胞比较，H2O2组细胞增殖活性降低，LDH漏出率升高，细胞中CAT、SOD、GSH-Px活性降低，MDA含量升高，细胞凋亡率升高，细胞中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。与H2O2组和Lv-NC+H2O2组比较，Lv-Uqcrc1+H2O2组细胞增殖活性升高，LDH漏出率降低，细胞中CAT、SOD、GSH-Px活性升高，MDA含量降低，细胞凋亡率降低，细胞中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:Uqcrc1能减轻H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤。Roleofup-regulationofUqcrc1expressioninhydrogenperoxide-inducedoxidativestressincardiomyocytesLIANGXiao，BOXiaochuanDepartmentofCardiology，theFirstPeople'sHospitalofZunyi，Zunyi，Guizhou563000KeywordsUqcrc1;cardiomyocyte;oxidativestress;apoptosis;H9c2cellAbstractAim:Tostudytheroleofubiquinol-cytochromeCreductasecoreprotein1(Uqcrc1)inhydrogenperoxide(H2O2)-inducedoxidativestressincardiomyocytes.Methods:H9c2cellsweredividedintoH9c2group(controlgroup)，H2O2group(H2O2treatment)，Lv-NC+H2O2group(infectedwithnegativecontrollentivirusandtreatedwithH2O2)，andLv-Uqcrc1+H2O2group(infectedwithUqcrc1overexpressionlentivirusvectorandtreatedwithH2O2for12h).qRT-PCRandWesternblotwereusedtomeasuretheexpressionofUqcrc1，cellproliferationwasdetectedbyCCK-8assay，theleakagerateofLDHwasdetectedbydinitrophenylhydrazinecolorimetry，thecontentofMDAwasdetectedbythiobarbituricacid，theactivityofSODwasdetectedbyxanthineoxidation，theCATactivitywasdetectedbyammoniummolybdatecolorimetricmethod，theGSH-PxactivitywasdetectedbyELISA，apoptosiswasdetectedbydoublestaining，theexpressionlevelsofac-tivatedCaspase-3andCaspase-9proteinweredetectedbyWesternblot.Results:TheexpressionlevelofUqcrc1inLv-Uqcrc1+H2O2groupwashigherthanthatinH2O2groupandLv-NC+H2O2group.Comparedwithcontrolgroup，theprolif-erationactivityofH2O2groupdecreased，theleakagerateofLDHincreased，theactivityofCAT，SODandGSH-Pxde-creased，thecontentofMDAincreased，therateofapoptosisincreased，andthelevelsofCaspase-3andCaspase-9proteinincellsincreased(P<0.05).ComparedwithH2O2groupandLv-NC+H2O2group，theproliferationactivityofLv-Uqcrc1+H2O2groupincreased，theleakagerateofLDHdecreased，theactivityofCAT，SODandGSH-Pxincreased，thecontentofMDAdecreased，theapoptosisratedecreased，thelevelsofCaspase-3andCaspase-9proteinincellsdecreased(P<0.05).Conclusion:Uqcrc1couldalleviateoxidativestressinducedbyhydrogenperoxideincardiomyocytes.·427·郑州大学学报(医学版)2019年9月第54卷第5期心血管系统疾病是一类危害人类生命健康的常见疾病，其中心肌细胞损伤是心血管系统疾病发生的重要原因;缺氧复氧、酸中毒等都可诱导心肌细胞发生氧化应激，细胞内过量的氧自由基可以诱导细胞发生凋亡[1]。泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白1(ubiquinol-cytochromeCreductasecoreprotein1，Uqcrc1)定位于线粒体内膜，是一种与线粒体呼吸链有关的蛋白亚基，参与细胞生长、氧化应激等过程[2]。有研究[3]表明，在心肌细胞中Uqcrc1具有抗缺氧复氧损伤和抗凋亡的作用;而在肿瘤细胞中的研究[4]却显示Uqcrc1具有抑制细胞生长、促细胞凋亡的作用。本研究用过氧化氢(H2O2)处理心肌细胞，体外构建心肌细胞氧化损伤模型，通过感染Uqcrc1慢病毒上调心肌细胞中Uqcrc1的表达水平，探讨Uqcrc1在心肌细胞氧化损伤中的作用。1材料与方法1.1主要材料心肌H9c2细胞购自南京科佰生物科技有限公司，在体积分数10%胎牛血清和体积分数90%DMEM的细胞培养液在饱和湿度、37℃、体积分数5%CO2培养箱中培养。活化型Caspase-3(CleavedCaspase-3)抗体、过氧化氢酶(CAT)活性检测试剂盒购自碧云天生物技术研究所;PCR试剂购自大连TaKaRa公司;Uqcrc1过表达慢病毒和阴性对照慢病毒均由上海吉凯基因化学技术有限公司构建;Uqcrc1抗体购自上海樊克生物科技有限公司;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性检测试剂盒和丙二醛(MDA)含量检测试剂盒均购自南京建成生物研究所;活化型Caspase-9(CleavedCaspase-9)抗体购自美国Ab-bkine公司;乳酸脱氢酶(LDH)含量检测试剂盒购自沈阳万类生物科技有限公司。1.2慢病毒感染及实验分组将H9c2细胞接种到12孔板内，细胞密度达40%~50%时，分别在细胞中添加Uqcrc1过表达慢病毒和阴性对照慢病毒液(MOI=20)，继续培养12h以后，取出培养板，吸弃上清液，添加新鲜的细胞培养液，继续培养3d以后，在荧光显微镜下观察，感染效率均高于90%。病毒感染后细胞分别在200μmol/L的H2O2细胞培养液中培养12h(Lv-NC+H2O2组、Lv-Uqcrc1+H2O2组)。以只用200μmol/LH2O2细胞培养液处理的细胞为模型对照(H2O2组)。以不感染慢病毒和不用H2O2培养的H9c2细胞为空白对照(H9c2组)。1.3细胞中Uqcrc1mRNA及蛋白表达的检测①qRT-PCR:用Trizol试剂分别提取细胞中的总RNA，RNA样品A(260nm)/A(280nm)的比值大于1.8且小于2.0。按试剂盒说明书进行反转录，cDNA保存在-20℃。以cDNA作为模板进行PCR，反应体系:2.0μL的cDNA模板，0.4μL的引物，10.0μL的PCRMasterMix，7.2μL双篜水。PCR反应条件:预变性95℃5min，变性95℃15s，退火60℃1min，共40个循环。按照2-ΔΔCt法计算Uqcrc1表达水平。Uqcrc1上游引物序列5`-CGGGGCAAAAACATCCTTAG-3`，下游引物序列5`-GCGGCGGCCATAAGTCAG-3`。内参β-actin上游引物序列5`-ACCACAGTCCATGCCATCAC-3`，下游引物序列5`-TCCACCACCCTGTTGCTGTA-3`。引物由南京金斯瑞生物科技有限公司合成。实验重复3次。②Westernblot:在细胞中加入含有PMSF的RI-PA裂解液[V(RIPA)∶V(PMSF)=100∶1]，于冰上裂解、12000×g离心后，BCA法测定蛋白浓度。分别在蛋白样品中添加1/4体积的5×上样缓冲液，100℃变性5min，按照每个孔内加入40μg蛋白样品进行上样，凝胶为100g/L的下层胶和50g/L的上层胶，设置上、下层胶电泳电压分别为70、120V，电泳时长共2.5h。按照半干法于冰上进行转膜，转膜电流为180mA，转膜时间为50min。电转后的NC膜用牛血清白蛋白室温封闭约1.5h，再依次用一抗(按1∶800稀释)、二抗(按1∶4000稀释)反应后，ECL法发光，Odyssey扫描后，以β-actin作为参照，分析Uqcrc1蛋白水平。实验重复3次。1.4各组细胞增殖的CCK-8法检测将4组细胞接种到96孔板内，每孔添加100μL细胞培养液，继续培养12h，吸弃孔内液体，每孔添加90μL细胞培养液和10μLCCK-8工作液，孵育4h以后，检测450nm的A值。设H9c2组细胞存活率为100%，分析其他3组细胞存活率(与H9c2组存活率的比值)的变化。实验重复3次。1.5各组细胞中LDH漏出率的二硝基苯肼显色法检测分别检测4组细胞培养液和细胞中LDH水平，LDH检测方法用二硝基苯肼显色法，具体操作步骤参照试剂盒说明书，以培养液中LDH水平占总LDH水平(培养液和细胞中LDH水平之和)的百分比表示LDH漏出率。实验重复3次。1.6各组细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量检测分别检测4组细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量，步骤均同试剂盒说明书，SOD检测用黄嘌呤氧化法，CAT检测用钼酸铵比色法，GSH-Px检测用ELISA法，MDA检测用硫代巴比妥酸法。实验重复3次。·527·JournalofZhengzhouUniversity(MedicalSciences)Sep.2019Vol.54No.51.7各组细胞凋亡率的双染法检测用D-Hanks液将各组细胞洗涤以后，调整细胞密度为1×106个/mL，吸取1mL细胞悬液，用500μL的BindingBuffer重悬后，添加AnnexinV-FITC5μL，放在避光条件下孵育20min后，再添加5μL的PI，4℃孵育5min，上流式细胞仪检测。实验重复3次。1.8各组细胞中CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9蛋白水平检测用Westernblot法检测4组细胞中CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9蛋白表达水平，步骤同前，CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9一抗均按1∶600稀释。实验重复3次。1.9统计学处理采用SPSS21.0进行数据分析，应用单因素方差分析和SNK-q检验比较各组细胞中Uqcrc1mRNA和蛋白表达水平，细胞存活率和LDH漏出率，SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量，细胞凋亡率和CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9蛋白表达的差异，检验水准α=0.05。2结果2.1上调Uqcrc1表达对H2O2条件下H9c2细胞中Uqcrc1表达的影响结果见表1。由表1可知，Lv-Uqcrc1+H2O2组细胞中Uqcrc1mRNA和蛋白表达水平均明显高于H2O2组和Lv-NC+H2O2组。2.2上调Uqcrc1表达对H2O2诱导的H9c2细胞损伤的影响结果见表2。由表2可知，上调Uqcrc1的表达可抑制H2O2诱导的H9c2细胞损伤。2.3上调Uqcrc1表达对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激的影响结果见表3。由表3可知，上调Uqcrc1的表达可抑制H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激。2.4上调Uqcrc1表达对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡的影响结果见表4。由表4可知，上调Uqcrc1的表达可抑制H2O2诱导的H9c2细胞凋亡。表1各组H9c2细胞中Uqcrc1mRNA和蛋白表达水平比较(n=3)组别Uqcrc1mRNAUqcrc1蛋白H2O2组-0.52±0.06Lv-NC+H2O2组1.01±0.130.51±0.08Lv-Uqcrc1+H2O2组2.14±0.160.96±0.14*t/F90.93920.078P<0.0010.002*:与H2O2组和Lv-NC+H2O2组比较，P<0.05表2各组H9c2细胞存活率和LDH漏出率比较(n=3)组别存活率/%LDH漏出率/%H9c2组-13.65±1.47H2O2组56.14±7.1338.15±4.68*Lv-NC+H2O2组57.32±6.2237.94±5.46*Lv-Uqcrc1+H2O2组82.10±6.31#21.63±2.57*#F41.40329.645P<0.001<0.001*:与H9c2组比较，P<0.05;#:与H2O2组和Lv-NC+H2O2组比较，P<0.05表3各组H9c2细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量(n=3)组别SOD/(U/mL)CAT/(U/L)c(MDA)/(μmol/L)GSH-Px/(U/L)H9c2组16.47±1.2831.52±2.641.28±0.1626.94±2.42H2O2组6.92±0.76*12.87±1.16*4.69±0.47*13.52±1.20*Lv-NC+H2O2组6.71±0.69*12.58±1.34*4.84±0.62*13.96±1.23*Lv-Uqcrc1+H2O2组9.82±0.64*#19.74±1.47*#2.95±0.23*#17.45±1.31*#F80.21776.91449.30244.317P<0.001<0.001<0.001<0.001*:与H9c2组比较，P<0.05;#:与H2O2组和Lv-NC+H2O2组比较，P<0.05表4各组H9c2细胞凋亡率和CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9蛋白表达水平(n=3)组别凋亡率/%CleavedCaspase-3CleavedCaspase-9H9c2组4.58±0.410.13±0.020.06±0.02H2O2组32.64±2.47*0.68±0.07*0.72±0.09*Lv-NC+H2O2组31.95±3.55*0.67±0.09*0.74±0.08*Lv-Uqcrc1+H2O2组22.71±2.18*#0.45±0.04*#0.32±0.05*#F86.76153.19374.851P<0.001<0.001<0.001*:与H9c2组比较，P<0.05;#:与H2O2组和Lv-NC+H2O2组比较，P<0.053讨论心血管系统疾病是影响人类寿命和生活质量的常见疾病，其发病机制较为复杂，肾素-血管紧张素活性升高、交感神经激活、血管内皮组织损伤、心肌损伤等[5-7]均与其发生有关。氧化应激是心血管系统疾病发生的重要原因，氧化应激能够促进心肌细胞中LDH释放至细胞外，检测细胞LDH漏出率可以间接反映细胞损伤程度[8-9]。本实验结果显示，·627·郑州大学学报(医学版)2019年9月第54卷第5期H2O2处理后的心肌细胞LDH漏出率升高，细胞存活率降低，提示成功构建了心肌细胞氧化损伤模型。Uqcrc1是线粒体呼吸链复合体Ⅲ上的功能亚单位，其表达变化可以直接调控线粒体功能，Uqcrc1表达下调能够诱导线粒体呼吸障碍[10-11]。有研究[12]显示，心肌损伤与线粒体损伤有关，Uqcrc1具有保护缺氧复氧心肌细胞损伤的作用，过表达Uqcrc1能够减少心肌细胞凋亡，提高心肌细胞活性。本实验结果显示，过表达Uqcrc1后的心肌细胞经H2O2处理以后，细胞存活率升高，LDH漏出率降低，提示Uqcrc1在心肌细胞损伤中发挥保护作用，可能是心肌保护的新靶点。生理状态下适量的氧自由基对于维持机体内氧化平衡状态及信号转导具有重要意义，当机体内的氧自由基数量远远高于抗氧化系统的清除能力时，氧自由基过量积累，导致细胞内脂质发生过氧化，产生大量的MDA[13-15]。SOD、CAT、GSH-Px是抗氧化酶，其活性降低可以直接导致细胞内氧自由基积累[16]。另外，过量的氧自由基可以激活细胞内Caspase凋亡反应，诱导细胞凋亡[17]。Caspase是广泛存在于人类组织中的凋亡相关蛋白，其含有多个蛋白成员，分别在细胞凋亡过程中发挥不同的作用，Caspase-9和Caspase-3分别位于Caspase凋亡反应的上游和下游，正常状态下以没有活性的酶原形式存在，只有被激活后才可以诱导细胞凋亡发生[18-20]。本研究结果显示，Uqcrc1可以提高H2O2条件下心肌细胞中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性，减少细胞中MDA的产生，降低细胞凋亡率，减少细胞中活化的Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平，提示Uqcrc1可能通过提高心肌细胞抗氧化能力，减少氧化应激诱导的细胞凋亡的发生。综上所述，Uqcrc1在氧化应激条件下的心肌细胞损伤中发挥保护作用，上调Uqcrc1能够减轻心肌细胞凋亡和氧化损伤，这对于研究Uqcrc1在心血管系统疾病中的作用具有重要意义，本研究为Uqcrc1治疗心肌损伤提供了参考。作者将在以后的实验中进一步研究Uqcrc1在缺氧复氧、高糖等引起的心肌细胞损伤中的作用。参考文献[1]LIJ，SHUY，HAOT，etal.Achitosan-glutathionebasedinjectablehydrogelforsuppressionofoxidativestressdam-ageincardiomyocytes[J].Biomaterials，2013，34(36):9071[2]ELLINGERJ，GROMESA，POSSM，etal.Systematicex-pressionanalysisofthemitochondrialcomplexⅢsubunitsidentifiesUQCRC1asbiomarkerinclearcellrenalcellcarcinoma[J].Oncotarget，2016，7(52):86490[3]吴潇潇，李洪，易婷婷，等.Uqcrc1的RNA干扰片段筛选及其对H9c2心肌细胞耐受缺氧/复氧损伤的影响[J].中华临床医师杂志:电子版，2013，7(24):210[4]SHAMOVAEV，SHISHLOLM，GORUDKOIV，etal.EffectofdinitrosylIroncomplexesonplateletaggregationinducedbyhelacervicalcarcinomacells[J].BullExpBiolMed，2011，150(3):372[5]王永煜，余薇，周斌.Hippo信号通路与心血管发育及疾病调控[J].遗传，2017，39(7):576[6]MAYLIANDE，KOLOMIETSVV.Magnesiumdeficiencyinpathogenesisofcardiovasculardiseases:Recentdevelop-ments[J].MinervaMed，2017，146(6):167[7]BUDNEVSKYAV，OVSYANNIKOVES，FILINANV.Theroleofmelatonininpathogenesisofcardiovasculardiseases[J].AdvGerontol，2016，15(5):97[8]WANGZ，RONGX，LUOB，etal.Anaturalmodelofmousecardiacmyocytesenescence[J].JCardiovascTranslRes，2016，9(5/6):1[9]WALTONRD，JONESSA，ROSTRONKA，etal.Interac-tionsofshort-termandchronictreadmilltrainingwithagingoftheleftventricleoftheheart[J].JGerontolABiolSciMedSci，2016，71(8):1005[10]KUNEJT，WANGZ，MICHALJJ，etal.Functionaluqcrc1，polymorphismsaffectpromoteractivityandbodylipidaccu-mulation[J].Obesity(SilverSpring)，2012，15(12):2896[11]ZHANGHN，WUJ，JINT，etal.Transientelevationofsyn-aptosomalmitoenergeticproteinsandHsp70earlyinaratmodelofchroniccerebrovascularhypoperfusion[J].NeurolSci，2013，34(4):471[12]易婷婷，李洪，吴潇潇，等.UQCRC1对H9c2心肌细胞耐受缺氧/复氧损伤的影响[J].重庆医学，2014，43(11):1344[13]CHANC，HUANGD，HUANGY，etal.Methylglyoxalin-ducescelldeaththroughendoplasmicreticulumstress-asso-ciatedROSproductionandmitochondrialdysfunction[J].JCellMolMed，2016，20(9):1749[14]JAYAVELUAK，MLLERJP，BAUERR，etal.NOX4-drivenROSformationmediatesPTPinactivationandcelltransformationinFLT3ITD-positiveAMLcells[J].Leuke-mia，2016，44(12):1113[15]ESTERBERGR，LINBOT，PICKETTSB，etal.Mitochon-drialcalciumuptakeunderliesROSgenerationduringami-noglycoside-inducedhaircelldeath[J].JClinInvest，201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缺血预处理通过激活自噬保护肾缺血-再灌注损伤
目的:探讨缺血预处理对缺血-再灌注所致急性肾损伤的保护作用与可能机制。方法:将健康雄性SD大鼠18只随机分为三组:假手术组(Sham组)、肾缺血组(I/R组)、实验组，Sham组大鼠开腹后游离左侧肾蒂血管，不夹闭，观察60min关闭腹部。I/R组大鼠开腹后切除右肾，左肾蒂血管分离，观察15min后用无损伤动脉夹持续夹闭左肾蒂血管45min后，关闭腹部，恢复左肾血流。实验组开腹后切除切除右肾，左肾蒂血管分离，行4个循环夹闭左肾蒂血管1min/再灌注4min预处理后，无损伤动脉持续夹闭45min，关闭腹部，恢复左肾血流。比较各组大鼠术后尿素氮值(Bureanitrogen，BUN)与肌酐值(Serumcreatinine，SCR)水平，肾组织病理学评分及微管相关蛋白轻链3(Microtubule-associatedproteinllightchain3，LC3)和自噬基因Beclin-1的表达。结果:所有大鼠在实验过程无死亡。I/R组、实验组再灌注后4h、24h的BUN与SCr值显著高于Sham组(P<0.05)，肾脏组织病理学评分显著高于Sham组(P<0.05)，实验组以上指标均显著低于I/R组(P<0.05);I/R组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1相对表达量显著高于Sham组(P<0.05)，实验组以上指标均显著低于I/R组(P<0.05)。实验组大鼠再灌注后24hLC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1相对表达量与肾组织病理学评分、BUN、SCr值呈显著相关性(P<0.05)。结论:缺血预处理可能通过激活自噬，减轻缺血-再灌注所致急性肾损伤，并改善肾功能。关键词:缺血预处理;自噬;肾损伤;肾功能中图分类号:R-33;R692文献标识码:A文章编号:1673-6273（2019）23-4421-04IschemicPreconditioningProtectsischemia-reperfusion-inducedacuteKidneyInjuryandRenalFibrosisbyActivatingAutophagy*CHENZhao,TIANLi-fang,MAXiao-tao,MAFang-xia,YAOTian,WANGLi△(Departmentofnephrological,TheSecondAffiliatedHospitalofXi'anJiaotongUniversity,Xi'an,Shaanxi,710000,China)ABSTRACTObjective:ToinvestigatetheprotectiveeffectandpossiblemechanismofIschemicpreconditioningonacutekidneyinjuryinducedbyischemia-reperfusion.Methods:18healthymaleSprague-Dawleyratswererandomlydividedintothreegroups:shamoperationgroup(Shamgroup),renalischemiagroup(I/Rgroup),andexperimentalgroup.TheratsintheShamgroupwerefreedfromtheleftrenalpedicleafterlaparotomy,withoutclipping,andtheabdomenwasobservedfor60min.IntheI/Rgroup,therightkidneywasexcisedafterlaparotomy,andtheleftrenalpediclewasseparated.After15minutes,theleftrenalpediclewascontinuouslyclampedwithanon-injuredarteryclipfor45min,thentheabdomenwasclosedandtheleftrenalbloodflowwasrestored.Intheexperimentalgroup,therightkidneywasremovedafterlaparotomy,andtheleftrenalpediclewasseparated.After4cyclesofclampingtheleftrenalpediclefor1min/reperfusionfor4min,theinjuredarterywascontinuouslyclampedfor45min,andtheabdomenwasclosedandrestored.Leftrenalbloodflow.ThelevelsofBUNandSCR,renalhistopathologyscoreandexpressionofLC3andBeclin-1werecomparedbetweenthegroups.Results:Allratsdidnotdieduringthecourseoftheexperiment.TheBUNandSCrvaluesintheI/Rgroupandtheexperi-mentalgroupweresignificantlyhigherthanthoseintheShamgroupat4hand24hafterreperfusion(P<0.05).ThehistopathologicalscoresofthekidneysweresignificantlyhigherthanthoseintheShamgroup(P<0.05).TheindicatorsweresignificantlylowerthantheI/Rgroup(P<0.05).TheratioofLC3-II/LC3-IandtherelativeexpressionofBeclin-1weresignificantlyhigherthanShamgroup(P<0.05).TheaboveindexesintheexperimentalgroupweresignificantlylowerthanthoseintheI/Rgroup(P<0.05).At24hafterreperfusion,theLC3-II/LC3-IratioandtherelativeexpressionofBeclin-1intheexperimentalgroupweresignificantlycorrelatedwithrenalhistopatho-logicalscores,BUNandSCrvalues(P<0.05).Conclusions:Ischemicpreconditioningmayattenuateacuterenalinjuryandinducedbyis-chemia-reperfusionandimproverenalfunctionbyactivatingautophagy.Keywords:Ischemicpreconditioning;Autophagy;Renalinjury;RenalfunctionChineseLibraryClassification(CLC):R-33;R692Documentcode:AArticleID:1673-6273(2019)23-4421-04*基金项目:陕西省社会发展科技攻关项目(2016SF-176)作者简介:陈钊(1983-)，女，硕士，主治医师，主要研究方向:慢性肾脏病，电话:13992820681，E-mail:chenzz0681@163.com△通讯作者:王莉（1977-），女，博士，副主任医师，主要研究方向:重症肾脏病，E-mail:lemonwine@126.com(收稿日期:2019-06-06接受日期:2019-06-30)4422··现代生物医学进展biomed.cnjournals.comProgressinModernBiomedicineVol.19NO.23DEC.2019前言持续夹闭45min，关闭腹部，恢复左肾血流。所有大鼠用75%酒精消毒后将大鼠放回鼠笼，给予正常急性肾衰竭是一种常见的临床危重病症，多伴随有急性肾饮食。损伤和肾纤维化，缺血再灌注(I/R)损伤是导致肾衰竭的重要因1.3观察指标素[1]。肾组织组织缺血后，氧供应突然减少，葡萄糖酵解代谢途三组大鼠于再灌注后4h、24h分别采血和肾脏标本，每个径供能并不能满足机体需要，代谢底物的减少更进一步加重能时间点各组各处死3只大鼠。将血液标本注入离心管，静置量的短缺，可导致细胞水肿、细胞内钙超载，从而引发一系列的30min，2500r/min离心15min，取上层血清标本，采用全自动细胞损伤[2,3]。而当缺血原因去除后，血液氧气、营养物质再次供生化分析仪测定尿素氮值(BUN)与肌酐值(SCR)。应，高浓度氧可激活髓过氧化物酶激，增加了细胞组织的损伤，肾脏标本也装入1.5mL离心管，-70℃冰箱保存，其中部且多为不可逆损伤[4,5]。分组织其重量加生理盐水制成10%的组织匀浆，采用Western缺血后处理(Ischemicpostconditioning，IPTC)预先通过反blotting检测肾组织中LC3、Beclin-1的表达，蛋白印迹荧光强复短暂的I/R，组织器官对随后长时间缺血产生耐受，从而诱导度采用积分光密度定量分析，以β-actin作为内标。另外，部分机体产生内源性保护机制，减轻脏器损伤[6,7]。在IPTC过程中，组织采用4%多聚甲醛固定，然后经脱水、透明、浸蜡、包埋，用机体组织与细胞自噬增强。自噬是指隔离膜将细胞质或(和)细苏木精-伊红染色，然后光镜下观察肾组织病理学变化，肾脏胞器包裹而形成的自噬体，接着融合溶酶体而形成了自噬溶酶的病理损害评分标准，1分:肾小管显著扩张、细胞扁平;1分:体，从而促使降解[8-10]。本研究主要探讨了缺血预处理对缺血-上皮细胞颗粒变性;2分;肾小管腔内有脱落、坏死的细胞;1再灌注所致急性肾损伤和肾纤维化的保护作用与可能机制。结分:空泡变性;1分:细胞核固缩;1分:肾阀质充血;1分:肾间果报告如下。1材料与方法1.1实验材料质炎性细胞浸润;0分:正常肾小管。分数越高，肾脏功能越差。1.4统计学分析用SPSS22.00软件分析数据，计量数据用均数±标准差表示，多组间对比采用单因素多样本均数方差分析，两组间比较健康雄性SD大鼠18只，体重250-280g，购自西安交通大采用t检验，计数数据用%表示，组间比较采用卡方检验，经以学，许可证SCXK(2018-0007)。动物房通风良好，自由饮食饮P<0.05为差异具有统计学意义。水，预适应3d后进行手术，术前12h禁食不禁水。1.2动物分组与处理2结果将上述大鼠随机平分为三组:假手术组(Sham组，n=6)、肾2.1造模情况缺血组(I/R组，n=6)、IPTC组(实验组，n=6)。I/R组、实验组大鼠肾缺血后肉眼观察肾脏颜色变为暗红Sham组:开腹后游离左侧肾蒂血管，不夹闭，观察60min色肾脏血流阻断，造成双侧肾缺血，缺血模型都建立成功，所有关闭腹部。大鼠在实验过程无死亡情况。I/R组:开腹后切除右肾，左肾蒂血管分离，观察15min后2.2各组肾功能生化指标变化对比用无损伤动脉夹持续夹闭左肾蒂血管45min后，关闭腹部，恢I/R组、实验组再灌注后4h、24h的BUN与SCr值显著高复左肾血流。于Sham组(P<0.05)，实验组以上指标显著低于I/R组(P<0.05)。实验组:开腹后切除切除右肾，左肾蒂血管分离，行4个循见表1。环夹闭左肾蒂血管1min/再灌注4min预处理后，无损伤动脉表1不同组别在不同时间点的肾功能指标变化的对比Table1Comparisonofthechangesofrenalfunctionatdifferenttimepointsamongdifferentgroups4h24hGroupsShamgroupI/RgroupBUN(mmol/L)7.22±1.33SCr(μmol/L)61.44±10.3118.42±2.18128.04±15.02Experimentalgroup14.13±2.4992.76±15.22FP14.2020.00011.0020.000BUN(mmol/L)7.42±1.0233.42±6.3120.37±4.5223.0140.000SCr(μmol/L)61.38±9.54256.09±33.18171.09±24.7627.0010.0002.3各组肾脏组织病理学评分的对比2.4各组肾组织LC3、Beclin-1表达的对比I/R组、实验组再灌注后4h、24h的肾脏组织病理学评分I/R组、实验组再灌注后4h、24h的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、显著高于Sham组(P<0.05)，实验组以上指标均显著低于I/R组Beclin-1相对表达量均显著高于Sham组(P<0.05)，实验组以上(P<0.05)。见表2。指标明显显著低于I/R组(P<0.05)。见表3和图1。现代生物医学进展biomed.cnjournals.comProgressinModernBiomedicineVol.19NO.23DEC.20194423··表2不同组别在不同时间点的肾脏组织病理学评分的对比(分)Table2Comparisonoftherenalhistopathologyscoresatdifferenttimepointsamongdifferentgroups(scores)GroupsShamgroupI/RgroupExperimentalgroupFP4h0.53±0.145.46±0.404.51±0.4234.0220.00024h0.59±0.107.28±0.985.76±0.4643.1010.000Table3ComparisonoftheexpressionofLC3andBeclin-1intherenaltissuesatdifferenttimepointsamongdifferentgroups表3不同组别在不同时间点的肾组织LC3、Beclin-1表达的对比4h24hGroupsShamgroupI/RgroupExperimentalgroupFPLC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ1.03±0.245.20±0.832.67±0.619.8320.000Beclin-10.89±0.224.28±1.442.09±0.557.5530.008LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ1.11±0.326.88±1.424.21±1.447.3140.010Beclin-10.92±0.145.67±1.093.87±0.6110.0320.000相对表达与肾组织病理学评分、BUN、SCr值均呈显著相关性(P<0.05)，见表4。3讨论肾脏对缺血及I/R均非常敏感，再灌注可继续加重肾功能损伤[11]。但肾缺血45min左右的再灌注损伤是可逆的，超过60min的损伤基本为不可逆的。肾I/R损伤是影响肾衰竭患者的主要因素，因此对于肾脏再灌注损伤机制和治疗措施的研究一直是医学领域的热点。当前研究显示肾I/R损伤是由多种因素造成的复杂病理生理过程，缺血损伤可形成炎性介质前体并损图1各组不同时间点的肾组织LC3、Beclin-1表达的westernblot图伤亚致死性细胞，进一步加重损伤淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒Fig.1ShowsthewesternblotoftheexpressionofLC3andBeclin-1in细胞，可导致无灌流区域的形成和引起缺血损伤[12,13]。本研究采renaltissuesatdifferenttimepointsineachgroup2.5相关性分析用夹闭双侧肾蒂的方法建立肾脏I/R损伤模型，I/R组Cr、BUN浓度水平显著升高，提示肾功能严重受损，且肉眼观察到肾脏组织颜色变为暗红色，且血流阻断，双侧肾缺血，提示肾缺血模实验组大鼠再灌注后24hLC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1型建立成功。Table4Correlationbetweentheautophagylevelandrenalfunctionat24hafterreperfusionintheexperimentalgroup表4实验组大鼠再灌注后24h自噬水平与肾功能的相关性IndexesLC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ-rPBeclin-1expression-rPBUN0.5640.0010.4890.005SCr0.4530.0100.4130.013Renalhistopathologyscores0.7820.0000.6730.000如果机体对缺血产生耐受，则不会发生缺血性损伤或损伤120min有保护作用[16]。但也有研究显示延迟保护在最初缺血的程度显著减轻，特别是短时间的IPTC能显著减轻缺血引起后12h开始起效，12-24h达高峰[17]。本研究显示I/R组、实验组的损伤，但针对单一介质或机制的保护措施较难使机体获益[14,15]。再灌注后肾功能均较假手术组显著降低，而缺血预处理的大鼠有研究显示IPTC的保护时间是短暂的，仅在缺血和再灌注肾功能明显改善。I/R后肾脏形态结构可能受损，镜下可见肾小4424··现代生物医学进展biomed.cnjournals.comProgressinModernBiomedicineVol.19NO.23DEC.2019管扩张及部分结构损伤，肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性，少损伤的保护作用及机制研究[J].湖南中医药大学学报,2018,38(1):量管腔内有蛋白性液体积聚，出现大量炎性细胞浸润等，这与21-26研究报道一致[18]，而缺血预处理可显著减轻以上病理变化。在大鼠心肌I/R模型中，预处理(缺血5min后再灌注5min)联合3次后处理(再灌注30s后再夹闭30s)对缺血60min再灌注3h心肌具有相同程度的保护作用，特别是IPTC可以增加环氧化酶-2的活性，也具有更好的肺脏保护作用[19,20]。IPTC的机制可能与直接清除自由基和抑制细胞凋亡有关[21-23]。肾脏IPTC的保护作用会随缺血预处理与再缺血时间间[7]CostaF,YamakiVN,TeixeiraRKC,etal.Perconditioningcombinedwithpostconditioningonkidneyischemiaandreperfusion[J].ActaCirBras,2017,32(8):599-606[8]HouJ,RaoM,ZhengW,etal.AdvancesonCellAutophagyandItsPotentialRegulatoryFactorsinRenalIschemia-ReperfusionInjury[J].DNACellBiol,2019[Epubaheadofprint][9]赵姣妹,欧册华,周军,等.阿片受体在肢体远程缺血后处理对脊髓保护中的作用[J].广东医学,2018,39(9):1337-1341隔的延长而减弱甚至丧失。自噬是一种降解和回收利用细胞中[10]黄璐璐,周芳芳,罗群.SIRT1对急性肾损伤保护机制的研究进展大分子和受损细胞器的过程[24-26]。自噬对肿瘤形成与炎症因子[J].中华急诊医学杂志,2018,27(7):811-814表达具有抑制作用，自噬性细胞死亡的形态学特征细胞质中出[11]王天宇,周江桥.线粒体自噬在肾缺血-再灌注损伤中的作用[J].现自噬溶酶体与自噬体。在生理情况下，自噬活性保持在较低器官移植,2018,9(3):239-241基础水平，在毒性物质、氧化应激等病理状态下，可使细胞自噬活性显著上调[27]。自噬作为细胞的一种保护性机制，在I/R损伤等诱导的多种肾衰竭模型中的近端小管上皮细胞中都有自噬形成。本研究显示I/R组、实验组再灌注后4h、24h的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1相对表达量显著高于Sham组，实验组显著低于I/R组，表明IPTC对缺血肾脏的早期保护作用可能[12]GaoS,ZhuY,LiH,etal.Remoteischemicpostconditioningprotectsagainstrenalischemia/reperfusioninjurybyactivationofT-LAK-cell-originatedproteinkinase(TOPK)/PTEN/Aktsignalingpathwaymediatedanti-oxidationandanti-inflammation[J].IntImmunophar-macol,2016,38:395-401[13]HosszuA,AntalZ,LenartL,etal.σ1-ReceptorAgonismProtectsa-gainstRenalIschemia-ReperfusionInjury[J].JAmSocNephrol,是通过上调自噬作用实现。同时，本研究显示实验组大鼠再灌2017,28(1):152-165注后24h，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1相对表达量与肾组织[14]JiangBT,ChenQZ,GuoZH,etal.Ischemicpost-conditioningatten-病理学评分、BUN、SCr值都呈显著相关性。自噬作为凋亡的上uatesrenalischemicreperfusioninjuryviadown-regulationof游通路调控凋亡发生发展，可在特定条件下自噬与凋亡通路拥toll-likereceptor4indiabeticrats[J].RenFail,2016,38(9):有不同的信号通路，形成相互独立的调控通路[28,29]。同时，自噬1425-1431与凋亡调控通路存在多重的交叉，两者可相互影响从而起到保护机体的作用[30,31]。总之，缺血预处理可能通过激活自噬，减轻缺血-再灌注所致急性肾损伤，并改善肾功能。本研究也有一定的不足，如IPTC有一定的时间窗，而本研究的时间点不足，且样本数量较[15]刘启祥,谢家恩,张立冬,等.丁香酚对大鼠肾缺血再灌注性损伤保护作用的研究[J].临床和实验医学杂志,2017,16(13):1261-1264[16]JonkerSJ,MentingTP,WarleMC,etal.PreclinicalEvidencefortheEfficacyofIschemicPostconditioningagainstRenalIschemia-Reper-fusionInjury,aSystematicReviewandMeta-Analysis[J].PLoSOne,少，具体机制分析还不够明确，将在后续研究中深入。2016,11(3):e0150863参考文献（References）[17]PontesHBD,PontesJ,AzevedoNetoE,etal.EvaluationoftheEf-[1]ArantesVM,BuenoRT,ModoloRP,etal.EffectsofIschemicPrecon-fectsofAtorvastatinandIschemicPostconditioningPreventingontheditioningandPostconditioninginaRenalIschemia-ReperfusionIn-IschemiaandReperfusionInjury:ExperimentalStudyinRats[J].BrazjuryModel:AComparativeExperimentalStudyinRats[J].Trans-JCardiovascSurg,2018,33(1):72-81plantProc,2018,50(10):3811-3815[18]YangH,LiR,ZhangL,etal.p53-cycloph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inrats[J].VChemBiolInteract,2018,289:40-46[28]QiuS,ChenX,PangY,etal.Lipocalin-2protectsagainstrenalis-
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半球形与扁平形葡萄膜转移瘤MRI征象对比研究
目的对比分析半球形与扁平形葡萄膜转移癌的MRI征象ꎬ探讨MRI对不同形态葡萄膜转移癌的诊断价值ꎮ方法回顾性收集北京同仁医院2005~2015年经手术病理或临床综合诊断确诊的眼葡萄膜转移癌49例ꎬ平均年龄(52.5±12.3)岁ꎬ其中男性19例ꎬ女性30例ꎬ左眼26例ꎬ右眼21例ꎬ双眼2例ꎬ根据病变形态分为扁平形组(36例)和半球形组(13例)ꎮ比较两组临床表现及MRI征象ꎬ包括患者年龄、性别、肿块侧别、部位、形态、边缘、是否伴发视网膜脱离、T1WI和T2WI信号(与脑灰质相比)、T1WI和T2WI信号均匀度、强化程度、强化均匀度、强化指数、肿块高度、基底径、基底径与高度比值ꎬ计数资料采用Pearson卡方检验ꎬ计量资料采用独立样本秩和检验ꎮ结果肿块T1WI信号均匀度、增强程度、强化指数在两组间均有显著差异﹙2=4.491、5.026、5.914ꎬP=0.034、0.025、0.015)ꎬ患者性别、侧别、肿块部位、形态、边缘、是否伴发视网膜脱离、T1WI和T2WI信号(与脑灰质相比)、T2WI信号均匀度均无显著性差异(P>005)ꎬ基底径与高度比值在扁平形组(0.8~11.3mmꎬ中位数2.9mm)和半球形组(1.0~6.0mmꎬ中位数2.0mm)两组间均有显著差异(Z=~1.998ꎬP=0.046)ꎬ患者年龄、肿块高度、基底径均无显著性差异(P>0.05)ꎮ结论半球形与扁平形葡萄膜转移癌的MRI征象存在一定差异ꎬ半球形葡萄膜转移癌仍具备多数葡萄膜转移癌T1WI、T2WI多呈等信号的特点ꎬMRI对葡萄膜转移癌具有重要价值ꎮ[关键词]葡萄膜肿瘤ꎻ转移瘤ꎻ磁共振成像中图分类号:R773ꎻR445.2ComparativeresearchonMRimagingfeaturesofdome~shapedandplat~shapeduvealmetastasesCHENQinghua1ꎬ2ꎬSUNMingxia1ꎬ3ꎬXUXiaolin2ꎬ4ꎬZHANGZongrui1ꎬ2ꎬLIBin2ꎬ4ꎬYANFei1ꎬ2ꎬWEIWenbin2ꎬ5ꎬXIANJun~fang1ꎬ2ꎬ61.DepartmentofRadiologyꎬBeijingTongrenHospitalꎬCapitalMedicalUniversityꎬBeijing100730ꎬP.R.China2.ClinicalCenterforEyeTumorsꎬCapitalMedicalUniversityꎬBeijing100730ꎬP.R.China3.DepartmentofRadiologyꎬShunyiDistrictHospitalꎬBeijing101300ꎬP.R.China4.BeijingOphthalmologyInstituteꎬBeijing100730ꎬP.R.China5.EyeCenterꎬBeijingTongrenHospitalꎬCapitalMedicalUniversityꎬBeijing100730ꎬP.R.China6.BeijingKeyLaboratoryofIntraocularTumorDiagnosisandTreatmentꎬBeijing100730ꎬP.R.China[Abstract]ObjectiveTocomparetheMRIsignsofdome~shapedandplat~shapeduvealmetastasesꎬandtoevaluatethediag~nosticvalueofMRIfordifferentformsofuvealmetastases.MethodsAretrospectivestudywascarriedoutonMRimagingfind~ingsof49patientswithuvealmetastasesconfirmedbyhistopathologicresultsorclinicalcomprehensivediagnosisfrom2005to2015inBeijingTongrenhospitalꎬage(52.5±12.3)yearsoldꎬincluding19malesꎬ30femalesꎬ26lefteyesꎬ21righteyesꎬ2bilateraleyes.Accordingtolesionmorphologyꎬthecasesweredividedintoaflat~shapedgroup(36cases)andadome~shapedgroup(13cases).TheclinicalmanifestationsandMRIsignsoftheuvealmetastaseswerecomparedbetweenthetwogroupsꎬin~cludingpatientageꎬgenderꎬlocationꎬmorphologyꎬmarginꎬretinaldetachmentꎬT1WIandT2WIsignals(comparedtograymat~ter)ꎬT1WIandT2WIsignaluniformityꎬdegreeofenhancementꎬhomogeneityꎬcontrastindexꎬheightofthemassꎬthediameterofthebaseꎬandtheratioofthebaseandtheheightwereassessed.ThePearsonchi~squaretestwasusedforthecountingdataꎬandtheindependentsampleranktestwasusedforthemeasurementdata.ResultsThesignalhomogeneityinT1WIꎬdegreeofen~基金项目:北京市医院管理局临床医学发展专项经费资助(“扬帆”计划眼耳鼻喉影像重点医学专业)(编号:ZYLX201704)ꎻ北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划项目(编号:2014~2~005)ꎻ首都医科大学眼内肿瘤诊治研究北京市重点实验室开放研究课题资助项目(编号:2016YNZL03)文章编号:1006~9011(2019)08~1274~05作者简介:陈青华(1976~)ꎬ女ꎬ山东人ꎬ毕业于首都医科大学ꎬ医学博士ꎬ副主任医师ꎬ主要从事医学影像学诊断工作通信作者:鲜军舫教授ꎬ主任医师E~mail:cjr.xianjunfang@vip.163.com4721医学影像学杂志2019年第29卷第8期JMedImagingVol.29No.82019萄膜转移癌是成人眼内除黑色素瘤之外较常见的恶hancementandcontrastindexweresignificantlydifferentbetweentheflat~shapedgroupandthedome~shapedgroupoftheuvealmetastases﹙2=4.491ꎬ5.026ꎬ5.914ꎬP=0.034ꎬ0.025ꎬ0.015).TherewerenosignificantdifferencesinpatientgenderꎬsideꎬmasslocationꎬmorphologyꎬmarginꎬretinaldetachmentꎬsignalintensityonT1~andT2WI(comparedtograymatter)ꎬsig~nalhomogeneityonT2WI(P>0.05).Theratioofbasediametertoheightwassignificantlydifferentbetweentheflatgroup(from08mmto11.3mmꎬmedian2.9mm)andthedomegroup(from1.0mmto6.0mmꎬmedian2.0mm)(Z=~1.998ꎬP=0.046).Therewerenosignificantdifferencesinpatientageꎬheightofthetumorꎬandbasaldiameter(P>0.05).Conclu~sionTheMRsignsofdome~shapedandflat~shapeduvealmetastasesaresignificantlydifferent.Thedome~shapeduvealmetasta~sesstillhavethemaincharacteristicsofuvealmetastasesꎬsuchasisointensityonT1WIandT2WI.MRIplaysanimportantroleinthediagnosisofuvealmetastases.[Keywords]UvealneoplasmsꎻMetastasesꎻMagneticresonanceimaging葡萄膜转移癌系指体内其他部位或器官的恶性肿瘤ꎬ经血行扩散转移至葡萄膜的肿瘤性病变ꎮ葡性肿瘤[1~2]ꎮ既往文献报道ꎬ在MRI上葡萄膜转移癌表现多为眼球壁增厚或呈梭形ꎬ隆起高度小ꎬ边界不清ꎬ累及范围较大ꎬ多呈等T1、等T2信号[3~4]ꎬ这些征象与眼内最常见的恶性肿瘤-葡萄膜黑色素瘤多呈半球形或蘑菇形、短T1短T2信号不同ꎬMRI鉴别诊断较容易ꎮ近年来随着全身肿瘤发病率的升高ꎬ诊断率提高以及人口的老龄化ꎬ葡萄膜转移癌较以前更多见ꎬ且部分病例MRI表现可呈半球形ꎬ与葡萄膜黑色素瘤形态相似ꎬ与黑色素含量较少的葡萄膜黑色素瘤信号表现类似ꎬ二者鉴别存在一定困难ꎬ这给影像学检查及诊断提出新的挑战ꎮ有鉴于此ꎬ本文通过回顾性分析半球形与扁平形葡萄膜转移癌的临床表现和MRI征象ꎬ探讨MRI对不同形态葡萄膜转移癌的诊断价值ꎬ为葡萄膜转移瘤诊治及预后判断提供更多信息ꎮ1资料与方法1.1一般资料回顾性收集北京同仁医院2005年1月~2015年12月经手术病理或临床综合诊断确诊的眼葡萄膜转移癌49例ꎬ年龄22~77岁ꎬ平均年龄(52.5±12.3)岁ꎬ其中男性19例ꎬ女性30例ꎬ左眼26例ꎬ右眼21例ꎬ双眼2例ꎬ根据病变形态分为扁平形组(36例)和半球形组(13例)ꎬ见表1ꎮ1.2检查方法使用GESignaHDXt3.0TMRIGE及SignaExcite1.5TMR扫描仪ꎮ患者仰卧位ꎬ用海绵垫对头部进行固定ꎬ嘱患者在MRI检查过程中保持闭眼不动ꎮ49例均行平扫及增强扫描ꎬ横断面快速自旋回波(fastspinechoꎬFSE)T1WI、T2WI平扫ꎬ增强后横断面、冠状面及斜矢状面FSET1WIꎮ扫描基线:横断面平行于听眶下线ꎬ冠状面垂直于硬腭ꎬ斜矢状面平行于视神经长轴方向ꎮ扫描参数如下ꎬ30T:FSET1WI:TR400ms、TE8.4msꎬT2WI:TR2680ms、TE117msꎬ层厚3.0mmꎬ层间距0.5mmꎬFOV16cm×16cmꎬ矩阵384×256ꎬ激励次数(NEX)2ꎬ带宽:41.7KHzꎻ1.5TMRI:FSET1WI:TR600ms、TE111msꎬT2WI:TR4500ms、TE114msꎬ层厚30mmꎬ层间距0.5mmꎬFOV18cm×18cmꎬ矩阵288×224ꎬNEX2ꎬ带宽:41.7KHzꎬ层厚3.0mmꎬ层间距05mmꎮ增强扫描对比剂使用马根维显(拜耳医药公司生产ꎬ钆含量469.01mg/ml×15ml)ꎬ剂量为01mmol/kgꎬ采用高压注射器经上臂静脉注射ꎬ注射速率2.5ml/sꎬ增强T1WI的扫描参数同平扫T1WIꎮ1.3图像分析由2名具有10年头颈部影像诊断经验的影像医师对病例的MRI征象进行评估ꎬ记录两组病例临床表现及MRI征象ꎬ包括患者年龄、性别、侧别、部位(睫状体及赤道前、赤道后)、形态(半球形:半球形或蘑菇形ꎻ扁平形:梭形或新月形)、边缘(光滑无分叶、光滑有分叶、模糊)、基底径、高度、基底径与高度比值、是否伴发视网膜脱离、T1WI和T2WI信号强度(以脑灰质作为参照物)、信号均匀度、强化程度(轻中度、明显强化)及强化方式(均匀、不均匀)、强化指数(增强后的信号强度减去增强前的信号强度再除以增强前的信号强度)ꎮ1.4统计学方法应用SPSS18统计学软件对所得数据进行统计分析ꎬ计数资料采用Pearson卡方检验ꎬ计量资料符合正态分布的采用独立样本t检验ꎬ不符合正态分布的采用独立样本秩和检验ꎬP<0.05为差异有统计学意义ꎬ比较两组的临床表现及MRI征象有无统计学差异ꎮ57212结果半球形与扁平形葡萄膜转移癌的临床表现、MRI征象比较结果ꎬ见表1ꎮPearson卡方检验结果显示36例扁平形(图1)与13例半球形(图2)葡萄膜转移癌的T1WI信号均匀度、增强程度、强化指数在两组间均有显著差异医学影像学杂志2019年第29卷第8期JMedImagingVol.29No.82019(2=4.491、5.026、5.914ꎬP=0.034、0.025、0015)ꎬ患者性别、侧别、肿块部位、形态、边缘、是否伴发视网膜脱离、T1WI和T2WI信号(与脑灰质相比)、T2WI信号均匀度在两组间均无显著性差异(P>0.05)ꎮ两组病例患者年龄、病变的高度、基底径、基底表1半球形与扁平形葡萄膜转移癌的临床资料、MRI征象比较(n=49)观察指标形态半球形扁平形原发肿瘤部位边缘性别侧别是否伴视网膜脱离肺癌乳腺癌其它恶性肿瘤脑转移原发肿瘤不明女男左眼右眼双眼睫状体及赤道前赤道后清晰模糊无视网膜脱离视网膜脱离T1WI信号(与脑灰质比)低信号等信号高信号T1WI信号均匀度均匀不均匀T2WI信号(与脑灰质比)低信号等信号高信号T2WI信号均匀度均匀不均匀轻中度强化明显强化CI≤0.50.5
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非小细胞肺癌雌激素受体表达与性别关系的Meta分析
目的:评估非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中雌激素受体(estrogenreceptor,ER)表达与性别的关系。方法:通过计算机检索PubMed、EMBASE、CochraneLibrary数据库，检索截止日期为2018年3月。纳入符合标准的文献，使用stata12.0软件计算非小细胞肺癌中雌激素受体表达与性别关系的相对危险度(relativeratio,RR)O结果:共有10篇研究被提取出来，包含1557例非小细胞肺癌患者，其中女性患者525例，男性患者1032例。非小细胞肺癌中女性患者的雌激素受体表达阳性率明显高于男性患者[RR=1.15,95%CI(1.06〜1.24),P=0.001],敏感性分析发现本研究的合并结果基本可靠,Egger检验、Begg检验提示本研究不存在发表偏倚。结论:雌激素受体阳性可能使女性更容易患非小细胞肺癌，导致女性肺癌发病率增高。
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心理干预对结肠镜检查患者焦虑症的影响
目的阐述对门诊老年静脉输液患者应用细节护理措施的具体价值研究。方法66名实验对象选择于2019.08至2020.05期间我院门诊接收需进行静脉输液治疗病患，分成常规组与实验组使用传统护理、细节护理方法，比较对象一次性穿刺成功率、不良事件发生率、临床护理满意度。结果实验组对象的临床护理满意度统计值高于常规组，但实验组静脉输液的临床不良事件发生率更低，数值结果比较P<0.05有统计意义。实验组中对象的一次性穿刺成功率比常规组更高，结果比较P<0.05.结论在处理门诊老年患者实行静脉输液治疗时使用细节护理措施，能加大穿刺成功率同时提升病患对护理工作满意性评价，保证输液治疗稳定性，值得推广使用。
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基于“互联网+”的临床实习医学生职业精神改进研究
目的:分析基于“互联网+”的临床实习医学生职业精神改进研究。方法:选取2016年1月至2017年1月临床实习医学生50名作为研究组，同时选取同期住院医师50名作为对照组，研究组成员应用“互联网+”的教育模式，对实习医学生的职业精神行为进行研究、改进，探讨“互联网+”模式的应用价值。结果:教育前，研究组成员的各项评价要素评分均低于对照组（P<0.05）;带教教师对研究组职业精神评价优良率高于对照组（P<0.05）;病人对研究组职业精神行为评价优良率高于对照组（P<0.05）。结论:“互联网+”模式与传统模式相结合的教育方法，更能培养出具有较高职业素质的医学人才，有助于推动我国的医学事业发展。
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盐酸羟考酮注射液在腹部手术围术期应用的研究进展
羟考酮作为临床上唯一投入使用的μ、κ受体双重激动剂ꎬ对内脏痛及神经病理性疼痛具有较好的抑制效果ꎬ且其μ受体激动相关的呼吸抑制、恶心呕吐等不良事件的发生率较低ꎬ同时对免疫具有一定的保护作用ꎮ腹部手术常由于术中对腹部脏器的机械牵拉、血流阻断以及局部损伤而引起严重内脏痛ꎮ因此ꎬ在腹部手术中ꎬ相较于切口痛ꎬ对内脏痛的抑制更引起麻醉医生的关注ꎮ自2013年羟考酮注射液于我国投入使用以来ꎬ相关研究竞相开展ꎬ伴随着不同观点的提出ꎬ引起了越发广泛的关注ꎮ本文通过对相关文献复习ꎬ综述目前羟考酮在腹部手术围术期应用的研究进展ꎬ并提出进一步研究方向ꎮ
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SAHA联合MG132对神经母细胞瘤的抗肿瘤作用及分子机制
目的研究SAHA和MG132对神经母细胞瘤的抗肿瘤作用及其相关分子机制。方法用SAHA和MG132共同处理SH-SY5Y细胞，检测其增殖、细胞周期、凋亡、迁移、侵袭和表型相关蛋白。结果SAHA和MG132可协同抑制SH-SY5Y细胞的增殖（P<0.05）、糖代谢（P<0.05）、细胞迁移和侵袭（P<0.05），诱导G期1阻滞和凋亡（P<0.05），并呈现出时间和剂量依赖性。SAHA和/或MG132能上调ING5、PTEN、p53、Caspase-3、Bax、p21和p27的表达，下调14-3-3、MMP-2、MMP-9、c-myc、CyclinD1的表达。结论SAHA和MG132联合应用可通过抑制增殖、迁移、侵袭、糖代谢和诱导细胞凋亡，有效逆转神经母细胞瘤恶性表型，二者联合使用有现实高效低毒的杀伤效果。
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