查耳酮衍生物L2H24对H2O2诱导损伤的心肌细胞的保护作用
【摘要】 目的:探讨查耳酮衍生物L2H24对H2O2诱导氧化损伤的心肌细胞的抗氧化保护作用及其相关分子机制。方法:MTT法检测大鼠心肌细胞H9c2活性;集落克隆实验检测细胞增殖能力;倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化;硫代巴比妥酸显色反应检测细胞中脂质过氧化MDA水平;Westernblot法检测HO-1、核/浆Nrf2、Caspase-1p48、Caspase-1p20、IL-1β的表达水平。结果:L2H24能上调H2O2氧化损伤的H9c2细胞的存活率（P<0.05），促进其细胞集落形成，降低其MDA水平（P<0.05），减少细胞中Caspase-1p48、Caspase-1p20、IL-1β的表达水平（P<0.05），改善细胞焦亡现象;能促进细胞中Nrf2易位入核，并上调其下游抗氧化蛋白HO-1的表达水平（P<0.05），对H2O2诱导氧化损伤的心肌细胞起到保护作用。结论:查耳酮衍生物L2H24具有抗氧化损伤作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
