重楼皂苷Ⅵ对肝癌HepG2细胞凋亡的作用
【摘要】 目的：研究重楼皂苷Ⅵ（PⅥ）对肝癌HepG2细胞增殖、周期及凋亡的影响并初探其机制。方法：采用MTT法检测不同浓度（2、4、8μmol/L）PⅥ对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用；采用DAPI染色观察HepG2细胞形态学变化；利用流式细胞仪检测PⅥ对HepG2细胞内活性氧和线粒体膜电位变化；利用AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡变化；利用细胞周期检测试剂盒检测细胞周期变化。结果：MTT结果显示PⅥ能明显抑制肝癌HepG2细胞活力，呈时间与剂量依赖关系；DAPI染色发现随着药物浓度升高，细胞形态发生明显变化，出现核固缩，形成凋亡小体等。流式结果表明PⅥ能使HepG2细胞内活性氧水平升高，线粒体膜电位水平下降；与空白对照组比较，给药组HepG2细胞出现明显的凋亡细胞，且细胞凋亡率随PⅥ浓度增大而逐渐升高；给药组HepG2细胞处于G0/G1期的细胞数减少，S与G2/M期的细胞增多。结论：PⅥ在体外对肝癌HepG2细胞的增殖具有明显抑制作用，可能通过增加活性氧，使线粒体功能受损，改变细胞周期分布，诱导细胞凋亡。
