丹参酮IIA通过改善线粒体功能和氧化应激减轻大鼠认知障碍
【摘要】 通过建立双侧颈总动脉结扎（BCCAO）大鼠模型和H2O2诱导的原代星形胶质细胞的氧化损伤模型，探究丹参酮IIA（TSA）的神经保护作用和机制。TSA逆转了BCCAO诱导的大鼠认知障碍和神经元丢失，增加了皮层和海马中脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。TSA抑制了细胞活力的降低和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。其次，TSA减弱了线粒体膜电位（MMP）的丧失，并增加了三磷酸腺苷（ATP）水平。TSA显著逆转了由线粒体复合酶异常引起的损伤，降低了活性氧（ROS）积累和脂质过氧化水平，同时增强了抗氧化能力。研究表明，TSA可以增强线粒体生物能并有效减轻氧化损伤，发挥神经保护作用。
