氧化低密度脂蛋白通过氧化应激介导的MKKs/p38信号通路诱导巨噬细胞炎症反应
【摘要】 目的探讨，别以浓度为100μg/ml，50MKKs/p38的25巨噬细胞内对人THP-1p38MAPK刺激人ox-LDLTHP-1进行抑制;分别用免疫荧光测定细胞内活性氧簇(ROS)及肿瘤坏死因子((-18TNF-αIL-18表达水平DCFH-DA上清液中白介素化水平，显著降低(IL-18及);细胞培养上清液及细胞内。结果与正常对照相比，TNF-αIL-18及信号通路在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞炎症反应中的作用巨噬细胞，并设立正常对照组以特异性抑制剂及)生成水平，总抗氧化力(MKK3-siRNAMKK6-siRNAp38MAPK。使人巨噬细胞内)评估细胞内抗氧化能力;TAC。方法分SB203580沉默，法检测细胞培养MKK6及p38MAPK磷酸MKK3ELISA以及TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法测定细胞内细胞内刺激MKK3、MKK6生成水平显著升高，水平ox-LDLTHP-1水
