17β-雌二醇通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制白介素1β诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡
【摘要】 髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs)的异常凋亡是导致椎间盘退变(intervertebraldiscdegeneration,IVDD)的主要原因。本研究组前期研究显示，17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)能够通过PI3K/Akt信号通路抑制白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠椎间盘NPCs凋亡。本研究旨在探讨PI3K/Akt途径的下游蛋白是否参与E2对NPCs凋亡的抑制作用。用胰蛋白酶消化法分离原代大鼠NPCs，采用E2和PI3K/Akt信号通路下游蛋白的不同抑制剂预处理后用IL-1β处理，用AnnexinV/PI染色法检测凋亡率，用CCK-8法检测细胞活力，用细胞黏附试验检测NPCs与II型胶原的黏附能力，用Westernblot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofRapamycin,mTOR)、糖原合成酶激酶-3β(glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)和核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)磷酸化水平。结果显示，E2显著抑制IL-1
