冠心病细胞焦亡的分子机制及其新药靶点的研究进展

【摘要】 细胞焦亡不同于细胞凋亡和细胞坏死,是一种伴有炎症反应的新型细胞程序性死亡。冠状动脉粥样硬化是冠心病的基本病理表现,斑块的形成、破裂与炎症反应密切相关,而细胞焦亡所造成的炎症反应在冠心病的发生发展中占重要地位。冠心病细胞焦亡涉及经典和非经典两种信号通路,其中炎症小体是细胞焦亡发生的关键环节,胱天蛋白酶家族是细胞焦亡发生的调控蛋白,炎症因子白细胞介素-10和白细胞介素・18是细胞焦亡发生炎症反应的重要调控因子,GasderminD蛋白是细胞焦亡过程中的共同底物。抑制冠心病细胞焦亡发生过程中的各个环节和靶点,可有效减少细胞焦亡的发生,达到抗动脉粥样硬化、延缓冠心病进展的目的,从而为冠心病的防治提供新策略。