黄芪多糖通过PI3KAkt途径抑制小鼠胰岛βTC-6细胞凋亡的机制研究
【摘要】 目的探讨黄芪多糖对小鼠胰岛βTC-6细胞中PI3K/Akt信号通路和棕榈酸诱导的细胞凋亡的影响及其机制。方法Westernblotting检测黄芪多糖对βTC-6细胞中Akt磷酸化的影响;将βTC-6细胞随机分为对照组（不做任何处理）、PA组（给予0.5mmol/L棕榈酸处理24h）、PA+APS组（同时给予0.5mmol/L棕榈酸和0.1g/L黄芪多糖作用24h）和PA+APS+LY组（同时给予0.5mmol/L棕榈酸、0.1g/L黄芪多糖和50μmol/LLY294002作用24h），MTT法检测各组细胞的活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率，RT-PCR和Westernblotting检测GLP-1R、PDX-1、Bcl-2和BaxmRNA和蛋白的表达水平。结果黄芪多糖能够呈剂量-时间依赖性诱导βTC-6细胞中Akt磷酸化。与对照组相比，PA组、PA+APS组和PA+APS+LY组细胞的活性及GLP-1R、PDX-1、Bcl-2mRNA和蛋白的表达水平均明显降低，细胞凋亡率及BaxmRNA和蛋白的表达水平均明显升高（m<0.05）;与PA组相比，PA
