miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖
【摘要】 目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLKl;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLKl基因的结合;通过qRT-PCR、Westemblotting验证PLKl为miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLKl基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三种生物信息学软件对PLKl可能结合的miRNA进行了预测与分析，发现miR-593可能结合PLKl基因;双荧光素酶报告基因实验证明miR-593与PLKl基因发生了结合;Westemblotting结果表明，PLKl在miR-593mimic转染组表达量显著下降，而在miR-593inhibitor组明显升高，相对于对照组均具有统计学差异(P<0.05);qR下PCR结果表明，PLKIRNA水平在各组中表达水平差异无统计学意义(问.05);细胞增殖实验表明，miR-593与PLKlX描肠癌细胞增殖的
