丹皮酚通过抑制miR-155-5p减轻体外培养心肌细胞受到的缺氧/复氧损伤
【摘要】 目的:探究丹皮酚对受到缺氧/复氧损伤的H9C2细胞的影响及其作用机制。方法:使用或不使用丹皮酚处理H9C2细胞，并建立体外H9C2细胞缺氧/复氧损伤模型。使用qRT-PCR检测miR-155-5p的相对表达水平，通过MTT和流式细胞术检测H9C2细胞的增殖活性和凋亡水平。使用乳酸盐脱氢酶和肌酸激酶对应的ELISA试剂盒检测H9C2细胞损伤情况。结果:丹皮酚显著增强了H9C2细胞活性，减弱了细胞凋亡水平及乳酸盐脱氢酶和肌酸激酶的释放。丹皮酚显著抑制了H9C2细胞中miR-155-5p的表达。单独抑制miR-155-5p产生的效果与丹皮酚一致。同时，使用丹皮酚处理H9C2细胞并向H9C2细胞中转染miR-155-5pmimics后丹皮酚的效果被过表达的miR-155-5p逆转了。结论:丹皮酚通过下调miR-155-5p水平减弱了缺氧/复氧导致的H9C2细胞损伤。
