PKC在神经病理性疼痛机制中的研究进展
【摘要】 蛋白激酶C(PKC)是一种磷脂和钙依赖性蛋白激酶ꎬ参与了细胞内信号的转导ꎬ调节细胞的增殖和死亡ꎬ增加基因的转录和翻译ꎬ调节离子通道和受体等ꎬ与疼痛、癌症、糖尿病以及心力衰竭等疾病的发生相关ꎮPKC对神经病理性疼痛的调节作用是疼痛机制研究的热点ꎮ神经病理性疼痛是一种慢性疼痛ꎬ极大降低了患者的生活质量ꎬ其发生基础是中枢敏化和外周敏化ꎮPKC通过调节离子通道和受体引起外周敏化和中枢敏化ꎬ参与神经病理性疼痛ꎬ但其具体机制尚不清楚ꎮ目前ꎬ离子通道(电压门控钠通道、电压门控钙离子通道、超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道、瞬时受体电位通道)、兴奋性/抑制性神经递质及其受体、P2X受体家族和sigma~1受体等在神经病理性疼痛发生机制中研究较多ꎬ有望为神经病理性疼痛的治疗提供新思路ꎮ
