二氢杨梅素激活内质网应激促进卵巢癌A2780细胞凋亡
【摘要】 本研究应用体内、外实验探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)通过作用于内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)通路而诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用及机制。结果发现,DHM处理人卵巢癌A2780细胞后,可引起细胞内ERS标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulatedprotein78,GRP78)、应激性凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12(cysteinylaspartatespecificproteinase-12,caspase-12)的表达增加;经ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyricacid,4-PBA)预处理并进行DHM干预后,细胞活力出现降低并伴随着凋亡率升高。动物实验遵循重庆医科大学动物伦理委员会的规定。将DHM混悬液以腹腔注射方法注射至卵巢癌模型裸鼠后,可明显
