基于GS-βAR-c AMP-PKA信号通路探讨蜂胶总黄酮对心肌肥厚大鼠的保护作用及分子机制
【摘要】 目的:基于GS/βAR/cAMP/PKA信号通路探讨蜂胶总黄酮（TFP）对异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌肥厚大鼠保护作用及分子机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组（Control）组、模型组（ISO组）、阳性组（Positive组）及蜂胶总黄酮低、高剂量组（TFPL组、TFPH组）。TFPL组、TFPH组大鼠分别灌胃TFP25、100mg/kg，灌胃14d;Positive组灌胃复方丹参片290mg/kg，灌胃14d;其余组灌胃相同剂量的0.9%氯化钠溶液。第8天除Control组外，其余组均皮下注射ISO7d建立心肌肥厚模型。观察记录大鼠状态并绘制生长曲线;流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况;HE、Masson染色观察心脏病理情况;检测血清中TG、T-CHO、LDL-C、HDL-C以及ATP含量;Westernblot法检测GS/βAR/cAMP/PKA信号通路相关蛋白表达情况。结果:TFPH组可显著降低心肌细胞总凋亡率（P<0.01），缓解心肌肥厚大鼠心肌损伤，改善心肌结构，抑制胶原纤维化;降低心肌肥厚大鼠血清中TG、T-CHO、LDL-C含量，升高H
