乏氧诱导CDK6与SUMO1解离对鼻咽癌化疗抵抗的作用
【摘要】 目的通过蛋白质类泛素化修饰角度解读乏氧条件下鼻咽癌化疗抵抗的新机制。方法MTTLDH氯化钴（）化学诱导法建立人鼻咽癌细胞乏氧模型，流式细胞术检测细胞周期变化，CoCl2Westernblot四甲基偶氮唑盐比色法（法检测小泛素相关修饰蛋白（和细胞周期蛋白依赖激酶）检测顺铂对细胞的半数致死浓度（CNE1）1SUMOCNE1（6）蛋白表达水平;CDK6），酶联免疫吸附实验LC50（）测定乳酸脱氢酶（）含量，流式细胞术检测细胞凋亡情况。两组间比较采用t检验。ELISA结果乏氧致蛋白表达水平低于对照组（CNE1细胞周期阻滞于期。结果显示，乏氧组鼻咽癌细胞中G0/G1比Westernblot，t=，P=0.43±0.210.83±0.25水平明显低于对照组（比，t=高于对照组（氧组（1.38±0.31比2.69±0.48，t=，P=2.01±0.43，t=15.45，P=17.220.002）。2.60±0.59比），共价结合状态的14.67，P=0
