MCP-1CCR2信号途径介导酒精诱导的乳腺癌血管新生
【摘要】 目的:研究单核细胞趋化蛋白（1MCP-）及其受体1CC趋化因子受体）在酒精刺激乳腺癌（2CCR2血管生成中的作用及其机制。方法:建立小鼠饮酒乳腺癌移植瘤模型，免疫组化检测肿瘤组织中-和表达与血管标志物血小板内皮细胞黏附分子（1PECAM-）和血管内皮生长因子（1VEGF肿瘤-内皮细胞共培养系统观察肿瘤血管新生，检测-信号在酒精介导血管生成中的作用。通过细胞CCR2MCP）表达的相关性。体外建立1-是否增加细胞移动而促进脉管形成。结果:饮酒的荷瘤小鼠肿瘤组织中MCP1/CCR2-和MCP1均高表达，且表达水平和血管新生标志物-和相一致。通过肿瘤-内皮细胞共培养系统观察PECAM1VEGF3D细胞和内皮细胞相互作用可促进血管的形成，酒精可以增强此种肿瘤血管新生效应。外源性-可以促进此种肿瘤血管生成，其受体抑制剂处理则可以有效抑制酒精刺激的肿瘤血管生成。进一步CCR2-可以增强内皮细胞的迁移能力。结论:-信号途径在酒精刺激乳腺癌血管生成3D迁移实验检测MCP1/CCR2C
