基于转录组学的芍药内酯苷抗肝癌的作用机制研究
【摘要】 目的探讨芍药内酯苷体外抗肝癌的作用及其机制。方法采用CCK8法检测不同浓度芍药内酯苷对HepG2细胞活性的影响。采用transwell法检测芍药内酯苷对HepG2迁移侵袭能力的影响。通过转录组学分析芍药内酯苷在体外作用于HepG2细胞的分子机制。结果HepG2细胞随着芍药内酯苷浓度升高，存活率显著下降，芍药内酯苷终浓度为200μmol·L-1时，HepG2细胞存活率为54%，能显著抑制肝癌细胞侵袭（P<0.05）。与对照组相比，实验组细胞转录组学测序中得到340个差异表达基因，其中上调基因154个，下调基因186个，GO功能中，富集到BP的差异基因，主要涉及到半乳糖基神经酰胺生物合成、IL13的细胞应答和钙离子跨膜转运等过程;富集到CC的差异基因，主要涉及到核内膜和核膜部分的组成;富集到MF的差异基因，主要涉及到胆碱跨膜转运蛋白活性。在KEGG功能分析中，共筛选得到8条具有统计学差异的生物通路，主要集中在信号转导、代谢活动、神经活性等方面。结论芍药内酯苷在体外实验中对HepG2细胞具有抑制
