铝致大鼠学习记忆损伤中程序性坏死的作用
【摘要】 背景]近年来研究发现铝与多种神经系统疾病的发生发展密切相关，铝的神经毒性作用包括影响中枢神经递质的含量，引起神经细胞死亡，促进Tau蛋白的异常磷酸化和聚集等方面。目前多采用细胞模型来探讨铝致神经细胞程序性坏死的机制。[目的]本研究采用大鼠模型，探讨肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）-受体相互作用蛋白1（RIP1）/受体相互作用蛋白3（RIP3）信号通路是否在铝[麦芽酚铝，Al(mal)3]致大鼠学习记忆损伤中发挥作用。[方法]40只健康成年雄性SD大鼠，按体重随机分为手术对照组、溶剂对照组、程序性坏死抑制剂（Nec-1）组、Nec-1+Al(mal)3组和Al(mal)3组，每组8只。采用侧脑室注射的方式对大鼠进行急性染毒，Nec-1组给予1.2854mmol/LNec-15μL，Al(mal)3组给予50mmol/LAl(mal)35μL，Nec-1+Al(mal)3组在给予50mmol/LAl(mal)3前1h注射1.2854mmol/LNec-15μL，溶剂对照组给予等体积的生理盐水，手术对照组采用同样侧脑室插管之外不给予任何试剂处理。
