大车前苷通过PI3K/Akt信号通路减轻大鼠肠缺血再灌注损伤
【摘要】 目的探讨大车前苷通过PI3K/Akt信号通路减轻肠缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤组与大车前苷组，每组8只，在建模后大车前苷组灌胃给予大车前苷0.4g/kg。各组于再灌注3h后，通过湿干重检测肠组织含水率;HE染色检测各组肠组织损伤情况;Westernblot检测肠组织Bad和Bcl-XL凋亡相关蛋白表达;RT-PCR检测大鼠肠PI3K和AktmRNA表达情况;Westernblot检测肠组织PI3K和Akt蛋白表达。结果与对照组相比，肠缺血再灌注后组织含水率均明显升高，凋亡相关蛋白bad表达上调，Bcl-XL蛋白水平降低，PI3K和AktmRNA和蛋白表达升高（P<0.05）;与损伤组相比，大车前苷干预后肠组织含水率显著降低，凋亡相关蛋白Bad表达下调，Bcl-XL蛋白表达上调;PI3K和AktmRNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论大车前苷明显减轻肠缺血再灌注损伤，其机制可能与通过PI3K/Akt信号通路调节大鼠细胞凋亡有关。
