长链非编码RNAGM10786调控miR-142-Nrf2轴抑制糖尿病肾病单核细胞炎性因子分泌的作用及机制研究
【摘要】 目的探讨靶向结合抑制糖尿病肾病单核巨噬细胞炎性因子分泌的作用及机制。方法高通量转录芯片筛选患者与健康对照者外周血单核细胞差异表达。实时荧光定量lncRNAGM10786miR-142激下细胞中THP-1GM10786DN的表达水平。在细胞中转染THP-1Lv-controlLv-GM10786qRT-PCR细胞中向调控检测和的表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证pro-IL-1β。TNF-α细胞中转染空质粒（）、、以及共转染ControlmiR-142GM10786和miR-142后，GM10786miR-142qRT-PCR的表达水平和检测高糖刺激下转染细胞培养上清及细胞中THP-1Nrf2和Nrf2HO-1水平。结果与健康对照组相比，在患者外周血单核细胞中的表达显著下调（P,ELISAWesternblottingGM10786DN后，与（PCR）检测高糖刺qRT-PCR测定高糖刺激下转染后的靶向结合及靶miR-142和Western
