下调IRAK1基因调控NF-κB信号通路抑制宫颈癌细胞生长的机制研究
【摘要】 目的探索下调白介素1受体相关激酶1（IRAK1）对宫颈癌细胞恶性生物学特性的影响以及可能作用机制。方法以宫颈癌Caski细胞作为研究对象，在脂质体2000的介导下转染siRNAIRAK1以及阴性对照，正常培养的细胞作为对照，蛋白质印迹法（Westernblot）检测转染后Caski细胞中IRAK1蛋白的表达量；噻唑蓝（MTT）检测细胞的增殖活性；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞的凋亡；Transwell以及黏附实验检测细胞的侵袭、黏附能力；荧光定量PCR检测细胞中IRAK1mRNA以及核因子-κB（NF-κB）mRNA水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化因子蛋白-1（MCP-1）水平。结果转染siRNAIRAK1显著降低细胞中IRAK1的表达量；下调IRAK1能抑制宫颈癌Caski细胞的增殖（P<0.05），诱导其凋亡，降低细胞的侵袭、黏附能力，抑制NF-κBmRNA以及TNF-α、MCP-1水平。结论下调IRAK1可能通过调控NF-κB信号通路抑制宫颈癌Caski细胞的恶性生物学特性，从而抑制宫颈癌细
