急性髓系白血病发生机制研究进展
【摘要】 急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)是一种骨髓造血干细胞的克隆性扩增和分化缺失导致的恶性增生性疾病,发病率和死亡率高。阐明AML的发生机制,开发治疗药物将有效提高患者存活率,但目前其具体发生机制不明。研究报道,AML的发生与相关基因突变、信号通路异常、表观遗传调控、白血病微环境或免疫失衡等密切相关。该文主要对与AML发生相关的基因(如FLT3、IDH1/IDH2和BCL-2等)突变或异常表达,信号通路(如ROS信号通路、受体酪氨酸激酶途径、非受体酪氨酸激酶途径、Ser/Thr激酶活性和细胞表面受体等)异常,以及相关免疫细胞(如NK细胞、T细胞、巨噬细胞等)失衡或免疫分子(如CD33、PD-1、CD47、CD70等)表达异常进行综述,在分子细胞水平总结AML发生机制的研究进展,为AML的靶向治疗药物开发提供参考依据。
