二甲双胍激活AMPK/mTOR信号通路抑制大鼠腹主动脉瘤形成
【摘要】 目的:研究二甲双胍（MET）通过AMPK/mTOR信号通路抑制人腹主动脉瘤（AAA）的发展机制。方法:40只雄性SD大鼠，体重（200±20）g，被分成4组:正常对照组（Control）、MET+AAA组、AAA组和C.C+AAA组，每组10只。通过腹主动脉腔内灌注猪胰弹性蛋白酶建立大鼠AAA模型。AMPK激活剂MET及抑制剂CompoundC（C.C）通过灌胃及腹腔注射给药。免疫组织化学染色观察各组腹主动脉管壁巨噬细胞、新生血管及血管平滑肌细胞（VSMC）的变化。Westernblot分析p-AMPK、p-mTOR、MMP2/9、VSMC表型转换相关蛋白α-SMA和OPN的表达。结果:MET+AAA组的腹主动脉直径明显小于AAA组[（2.51±0.04）mm比（2.89±0.10）mm，P<0.05]，但C.C+AAA组腹主动脉直径明显大于AAA组[（3.51±0.05）mm比（2.89±0.10）mm，P<0.05]。免疫组织化学染色结果:与AAA组相比，MET+AAA组中巨噬细胞和
