低温通过冷诱导RNA结合蛋白/硫氧还蛋白1通路减轻心肺复苏后神经元氧化应激损伤
【摘要】 目的探讨心跳骤停心肺复苏后脑损伤(。方法雄性60组)低温治疗组(、大鼠、BIC组SDBIC只，7~10组)TH组)和空载后低温治疗组(后，行心肺复苏术(CPRTHN)，建立组)，每组模型12)荧光强度，Westernblot)蛋白含量及其下游p38BIC。法检测海马和c-JunN-)模型中，治疗性低温(周，体重沉默冷诱导、只于。BICTHRNACIRP结合蛋白(280~320g。)对神经元氧采用随机数)采用经食管连续快速起搏诱发，采用免疫荧磷酸化、于模型制备后硫氧还蛋白)Trx1)磷酸化含量。。结果与1d(JNK1CIRP、末端激酶(，采用原位末端标记()法检测海马神经元凋亡细胞百分比TUNEL荧光强度明显升高，组荧光强度均明显升高，ROSCIRP含量明显降低，CIRP、Trx1含量明显降低，CIRP含量明显升高，p-ASK1、p-p38含量明显降低;p-JNK含量明显升高(SBI
