CML促进高脂诱导糖尿病ApoE^--小鼠非酒性脂肪肝进展的研究
【摘要】 研究Nε-羧甲基赖氨酸(CML)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响并探索其作用机制。首先通过体外实验，观察不同浓度CML对HepG2细胞脂质蓄积的影响。以6周龄雄性ApoE-/-小鼠腹腔注射链脲佐菌素40mg/kg/day连续五天，2周后将血糖水平≥300mg/dL的小鼠纳入实验研究;用免疫组化染色法检测CML的表达，HE染色观察肝脏形态以及检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。结果显示，不同浓度CML处理后，上调肝组织中CML表达。CML浓度依赖性升高小鼠血清TC、TG、AST、ALT、MDA的含量，降低血清中SOD、GSH-Px含量，加重肝脏脂肪变性，并增加HepG2细胞内脂质蓄积。结果表明CML促进高脂诱导糖尿病ApoE-/-小鼠非酒性脂肪肝进展。
