黑米花色苷通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护四氯化碳所致急性肝损伤的机制
【摘要】 目的研究黑米花色苷(anthocyaninfromblackrice，AEBR)对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制。方法腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立大鼠急性肝损伤模型。Elisa法检测血清中AST、ALT和LDH活性，测定肝组织中SOD、CAT、GSH、GST、GSH-PX和MDA含量，HE染色观察肝组织病理改变，Westernblot检测肝组织细胞核内组比较，AEBR保护组(150和300mg/kg)血清AST、ALT和LDH活性明显降Nrf2和HO-1蛋白的表达。结果与CCl4低;肝组织SOD、CAT、GSH、GST明显升高，而MDA明显降低，肝组织病理改变也明显改善。同时黑米花色苷保护组能显著诱导肝组织中的Nrf2转位入核，其下游靶基因HO-1蛋白表达水平也显著升高。结论黑米花色苷对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用，其机制与激活Nrf2/HO-1通路有关。
