CXCR4靶向PI3K-Akt信号通路抑制小细胞肺癌血管生成
【摘要】 目的探讨在小细胞肺癌(SCLC)中CXC趋化因子受体4(CXCR4)靶向PI3K/Akt信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)表达及肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫蛋白印迹法检测PI3K激动剂/抑制剂(YS-49/LY294002)和CXCR4激动剂/拮抗剂(NUCC-390/AMD3100)对PI3K/Akt信号通路及VEGF表达的影响。随后经体外小管形成实验检测NUCC-390/AMD3100对HUVEC小管形成的影响;最后在SCLC细胞系NCI-H446荷瘤小鼠中验证NUCC-390/AMD3100对肿瘤生长速度的影响，并经CD31免疫组织化学染色检测肿瘤内血管生成情况。结果与对照组比较，YS-49组p-Akt及VEGF表达水平显著性升高，LY294002组p-Akt及VEGF表达水平显著降低(P<0.05)。与对照组比较，NUCC-390组小管形成长度显著性增加，荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内CD31阳性面积显著性增加
