松果菊苷抑制MPTP诱导的帕金森病模型小鼠神经胶质细胞激活及其机制研究
【摘要】 目的探讨松果菊苷对帕金森病（多巴胺（果菊苷药效实验:采用果菊苷组（C57BL/6）神经元损伤的作用，及其对多巴胺神经元雄性小鼠，随机分为空白组、模型组、阳性药组（美满霉素，）模型小鼠脑部黑质致密部小胶质细胞活化与松）、松），除空白组、模型组注射等体积生理盐水外，其余组分别腹腔注射相应药物，每日四氢吡，分别观察各组小鼠运动行为改变，脑部小胶质细胞特异性标志雄性小鼠，随机分30mg·kg-16-2次，连续）阳性细胞数目;小胶质细胞生存微环境的影响。方法后，除空白组外，各组腹腔注射松果菊苷药效机制研究:采用次，连续给药至取材前停止。给药1TH3d1-②①甲基-31，，，苯基-4--1C57BL/6IgGanti-Chemokinereceptor5μLAnti-CX3CR1Anti-组（20mg·kg-11h），假手术组脑部注射等体积生理盐水，模型组脑部注射等体积）、松果菊苷组（）、，溶液，7d0.2μg·μL-1MPTPOX-42CX3CR1①0.01组
