长链非编码RNALINC01106在胶质瘤组织中低表达并抑制细胞增殖与侵袭
【摘要】 目的:分析长链非编码殖与侵袭能力的潜在作用机制。方法:通过肿瘤基因组图谱（RNALINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平，探索抑制胶质瘤细胞增TheCancerGenomeAtlasTCGALINC01106，LINC01106）数据库分析瘤中的表达;采用实时荧光定量（）法检测胶质瘤细胞系中的表达水平。通过转染在胶质小干扰或者过表达质粒抑制或增高胶质瘤细胞中U87实验检测细胞侵袭能力。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106LINC01106的表达水平后，采用LINC01106实验以及实验检测细胞增殖潜在的分子机制进行分析。结果:EdUCCK⁃8LINC01106PCRqRT⁃PCR数据库发现在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低，同时结果显示，在胶质瘤细胞系qRT⁃PCRLINC01106LINC01106LN229表达可以显著提高细胞的增殖与侵袭能力，而过表达LN308U251U87HEB、以及）中的表达均显著低于正常对照细胞;体外细胞实验表明，在细胞中抑制U8
