CKIP-1表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制
【摘要】 /的探究酪蛋白激酶2相互作用蛋白1CCKIP-1)表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制。12收集小儿尿道瘢痕组织和正常尿道组织。通过酶消化法联合组织块法建立原代的人尿道瘢痕成纤维细胞。通过质粒转染沉默或过表达CKIP-1'通过qPCR和Westernblot检测mRNA和蛋白的表达水平。CCK-8法检测细胞活力'免疫荧光染色检测cSTA的表达'结4与正常尿道组织相比，瘢痕组织中CKIP-1水平降低而ROCK升高(%<0.05)。OE-CKIP-1组的CKIP-1mRNA和蛋白水平升高，细胞活力、cSTA、COLI、COLI、TGF51和ROCK蛋白水平均显著低于对照组(%<0.05)。siCKIP-1组的CKIP-1mRNA和蛋白水平降低，其他上述指标均显著高于对照组(%<0.05)。结#CKIP-1蛋白可能通过下调TGF51抑制ROCK2相关通路,并抑制COLI、COLI和a-STA的表达，从而抑制人尿道瘢痕成纤维细胞纤维化'
