抗炎合剂通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的过表达高迁移率蛋白-1转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症反应的机制研究
【摘要】 目的研究抗炎合剂对脂多糖(LPS)诱导的过表达高迁移率蛋白-1(HMGB1)慢病毒转染的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的炎症反应中Toll样受体4/髓样分化因子/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的调控作用。方法对10只SD雄性大鼠分别予抗炎合剂9.9g/kg灌胃7d后，腹主动脉采血制备含药血清。将RAW264.7细胞分为空白对照组、LPS组、LPS+中药血清组，将过表达HMGB1慢病毒转染的RAW264.7细胞分为LPS+HMGB1组、LPS+HMGB1+中药血清组，将HMGB1RNAi慢病毒转染的RAW264.7细胞分为LPS+HMGB1RNAi组、LPS+HMGB1RNAi+中药血清组，以上7组分别进行相应的干预处理。观察干预前后RAW264.7细胞、过表达HMGB1慢病毒转染的RAW264.7细胞及HMGB1RNAi慢病毒转染的RAW264.7细胞的形态学变化。
