慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关
【摘要】 目的探讨孤束核联合亚核前部(acNTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20;7d束缚+3d自由活动，共40d)，检测葡萄糖代谢相关指标。结果CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11mmol/L)。CRS高血糖鼠acNTS可观察到神经元染色浓缩，Caspase-3表达和TUNEL阳性染色，提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤acNTS(n=6)，空腹血糖水平逐渐升高，也能导致胰岛素抵抗性高血糖，且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。结论CRS损伤了acNTS的葡萄糖敏感神经元，从而使血糖调节紊乱。
