miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路抑制脑膜瘤细胞增殖研究
【摘要】 目的:探究miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响。方法:生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶向结合作用;RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFRmRNA表达;Westernblot检测EGFR蛋白表达、PI3K和AKT磷酸化水平;CCK-8检测脑膜瘤细胞活力;集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖。结果:与正常脑膜细胞相比，脑膜瘤细胞中miR-1231表达显著下调(P<0.05)，EGFR表达显著上调(P<0.05);生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因证明EGFR为miR-1231的靶基因;与miR-NC组相比，miR-1231显著抑制脑膜瘤细胞增殖和抑制EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05);与anti-miR-NC组相比，anti-miR-1231显著促进脑膜瘤细胞增殖和激活EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05);与miR-NC+EGFR-NC组相比，miR-1231+EGFR-NC显著抑制脑膜瘤细胞EGFR/PI3K/AKT通路(P<0.05)，显
