线粒体功能障碍在心肌缺血再灌注损伤发病中的作用及靶向治疗研究进展
【摘要】 心肌缺血再灌注时，心肌线粒体的结构和功能受到多种因素的影响导致线粒体功能障碍，可引起线粒体ATP生成减少、Ca2+超载、活性氧暴涨、线粒体跨膜电位降低以及膜通透性提高，这些因素最终会导致线粒体过度自噬以及内源性细胞凋亡和坏死，心肌细胞死亡数目急剧上升，出现心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。通过对MIRI患者线粒体功能障碍的靶向治疗，给予尼克地尔、雷帕霉素等靶向药物，抑制线粒体功能障碍引起的不良事件，可减轻线粒体损伤，从而改善心肌细胞活力和减轻MIRI。
