右美托咪定改善感染性休克大鼠急性肺损伤及对TLR9/NF-κB通路表达的影响
【摘要】 探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DMED）对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作。方法将SD大鼠分为假手术组（Sham），模型组（LPS）和DMED治疗组（LPS+用，并探讨其可能的机制DMED）;称重并计算各组大鼠肺系数、肺组织湿/干重比（W/D）和含水量;HE染色检测各组大鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组大鼠肺组织IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;免疫荧光化学法染色各组大鼠肺组织NF-κB（p65）的表达;Westernblot法检测TLR9和NF-κB（p65）的蛋白表达。结果与LPS组比较，DMED明显降低感染性休克大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比（W/D）和含水量,改善感染性休克大鼠肺组织病理变化,显著降低IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平,减弱肺组织中NF-κB（p65）的活化,抑制TLR9和NF-κB（p65）的蛋白表达。结论DMED对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用，与减轻炎症因子和抑制TLR-9/NF-κB信号通路相关。
