大豆异黄酮减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤
【摘要】 目的研究大豆异黄酮(SI)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤保护作用的分子机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)，分别制作脑缺血-再灌注模型和大豆异黄酮(SI)干预组(50、100和200mg/kg)。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE染色检测脑组织病理变化;ELISA测定脑组织中超氧化物歧化酶SOD活性，测定IL-6、TNF-α、cAMP含量;Westernblot检测皮层p-ERK1/2的表达。结果与sham组相比，I/R组出现明显的梗死灶(P<0.05);SI干预组(100和200mg/kg)脑梗死灶体积明显降低(P<0.05)。模型组细胞间隙增宽，细胞核固缩，SI干预组神经细胞的病理变化有所改善。与sham组相比，I/R组脑组织中SOD活性和cAMP含量显著降低，SI干预组(100和200mg/kg)脑组织中SOD活性和cAMP含量升高(P<0.0
