α7-nAChR基因敲除小鼠海马神经元突触传递和神经网络的电生理表型
【摘要】 研究显示，含有α7亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(α7nicotinicacetylcholinereceptor,α7-nAChR)基因敲除(α7KO)的小鼠表现出很少的功能表型。本文旨在研究α7KO对小鼠海马电生理特征的影响。用标准胞外场电位记录评估α7KO对小鼠海马CA3-CA1突触传递的影响，用穿孔膜片钳记录检测小鼠海马单个神经元γ-氨基丁酸A型受体(γ-aminobutyricacidA-typereceptor,GABAA-R)的电生理学表型。结果显示，与野生型小鼠相比，α7KO小鼠海马CA1神经元场兴奋性突触后电位(fieldexcitatorypostsynapticpotential,fEPSP)斜率显著降低，卡巴胆碱诱发的θ振荡显著减少。在给予GABAA-R激动剂蝇覃醇(mus-cimol)条件下，与野生型小鼠相比，α7KO小鼠海马CA1和CA3神经元I–V曲线均向去极化方向明显移动。以上结果提示，α7KO小鼠海马CA3-CA1突触传递显著受损，GABAA-R成熟显著延迟，表明α7-nAChR基因缺失可显著改变海马的电生理功能，这可能
